【摘 要】
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人类尾加压素-Ⅱ是一种含二硫键的的十一肽,最近被认为是一种孤立的G蛋白偶联受体(GPR14)的内源性配体.到目前为止,hU-Ⅱ被证明是最强的缩血管物质,其缩血管效应是ET-1的6-28
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人类尾加压素-Ⅱ是一种含二硫键的的十一肽,最近被认为是一种孤立的G蛋白偶联受体(GPR14)的内源性配体.到目前为止,hU-Ⅱ被证明是最强的缩血管物质,其缩血管效应是ET-1的6-28倍左右,还有诱导肌动蛋白纤维应激反应形成和强烈促平滑肌细胞增殖的作用,以及表现在心脑血管系统复杂的生物学活性,在不同种属的生物中,尾加压素-Ⅱ的氨基酸组成不尽相同,但在其C-末端均有一个六个氨基酸的环肽,其N-端的氨基酸序列变异较大,不保守.人的GPR14和大鼠的受体U-ⅡR1a有75％的序列相似性,U-Ⅱ和其受体GPR14结合后和细胞内钙离子的转运密切相关.人类尾加压素和其前mRNA原主要分布在中枢神经系统和心血管系统,在其他器官中也发现有少量分布.尾加压素-Ⅱ这些复杂的生物学功能必定有其结构基础,因此对尾加压素-Ⅱ构效关系的研究引起了研究者的极大关注,该研究实验用固相法合成了hU-Ⅱ的最小活性片断cyclo hU-Ⅱ(4-11)和其几种类似物hU-Ⅱ(4-11)、[Phe<9>]hU-Ⅱ(4-11).从以下两个层次对hU-Ⅱ的生物学活性进行研究.hU-Ⅱ类似物促血管平滑肌细胞增殖和钙离子浓度变化的研究.结果发现:hU-Ⅱ类似物呈浓度依赖型的刺激VSMC<3>H-TdR掺入,在1μmol/L时达到最大,但这种平滑肌细胞增殖作用可以显著地被血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)的受体(AT1)拮抗剂Losartan和钙离子通道阻断剂nicardipine,NC所抑制,表明其促平滑肌细胞增殖作用至少部分是通过AT1受体介导途径和细胞外钙离子内流而发挥其作用的.hU-Ⅱ类似物对乳鼠心肌细胞总蛋白含量和NOS活性以及NO释放量影响的研究.结果说明:hU-Ⅱ的几种类似物呈浓度、时间依赖性的降低心肌细胞NOS活性.Losartan单独使用对心肌细胞的NOS活性无明显影响,但和三种类似物联合使用,均能抑制huⅡ的类似物引起心肌细胞NOS活性的降低作用.hU-Ⅱ的三种类似物也呈浓度和时间倚赖性的降低NO释放量.hu Ⅱ的几种类似物对乳鼠心肌细胞总蛋白含量的影响为在加入24小时即可表现出显著性的增加,[Phe<9>]hU-Ⅱ(4-11)表现出部分激动剂的活性,说明tyr<9>是一个关键位点.
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