【摘 要】
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肺动脉高压(PHT)是临床常见疾病，肺血管收缩反应性增强、肺血管构型重建和肺循环凝血机制改变是其主要病理改变。其中肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖是血管重构的中心环节。大量研究表明，5-HT可通过5-HT受体和(或)5-HT转载体(5-HT transporter，5-HTT)诱导PASMC增殖，引起PHT，但其具体机制仍不十分清楚。目前认为5-HT的促细胞增殖作用与5-HT1B受体和(
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肺动脉高压(PHT)是临床常见疾病，肺血管收缩反应性增强、肺血管构型重建和肺循环凝血机制改变是其主要病理改变。其中肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖是血管重构的中心环节。大量研究表明，5-HT可通过5-HT受体和(或)5-HT转载体(5-HT transporter，5-HTT)诱导PASMC增殖，引起PHT，但其具体机制仍不十分清楚。
目前认为5-HT的促细胞增殖作用与5-HT1B受体和(或)5-HTT有关，但5-HT引起PASMC增殖的确切作用机制尚有待进一步探讨。有研究发现，5-HT诱导的PASMC增殖的细胞内信号转导通路是通过激活ERK MAPK通路实现的。ERK1/2蛋白表达下调后，可明显抑制高压所致大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖，直接证明了ERK1/2 MAPK信号转导通路参与了平滑肌细胞增殖的细胞内信号转导。本实验分别、联合应用5-HT1B受体选择性拮抗剂SB224289和5-HTT选择性抑制剂氟西汀，观察它们对5-HT诱导的PASMC增殖情况和细胞周期的影响，明确5-HT诱导PASMC增殖的机制。本实验还应用ERK1/2 MAPK的反义寡核苷酸(ASODN)抑制PASMC中ERK1/2的表达，使ERK1/2的含量下调，观察其对5-HT和舒马曲坦诱导的PASMC增殖情况和细胞周期的影响，明确5-HT引起PASMC增殖的细胞内信号转导通路。
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