【摘 要】
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心肌肥厚是常见的心血管疾病的病理改变,其发生发展机制尚不清楚.该研究观察了腺苷（Adenosine,Ade）和氟桂利嗪(Flunarizine,Flu)对左甲状腺素（L-thyroxine,L-Thy）诱发的大鼠左室
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心肌肥厚是常见的心血管疾病的病理改变,其发生发展机制尚不清楚.该研究观察了腺苷（Adenosine,Ade）和氟桂利嗪(Flunarizine,Flu)对左甲状腺素（L-thyroxine,L-Thy）诱发的大鼠左室肥厚心肌中一氧化氮（Nitric oxide,NO）的含量,结构型一氧化氮合酶（constitutive nitric oxide synthase,cNOS）和诱导型一氧化氮合酶（Induced nitric oxide synthase,iNOS）活力及其基因,细胞超微结构和细胞凋亡（Apotosis）的影响.综上所述,L-Thy所诱发的大鼠左室肥厚作用可能部分是通过NO途径实现的.Ade可通过在基因水平调节NOS的表达,从而影响NOS的活力,舒张血管,改善缺血状态,最终实现心肌保护作用.Flu的心肌保护作用主要是通过阻滞钙通道,阻止钙内流和抗细胞凋亡实现的,而与NO途径关系不密切,其升高NO含量作用可能使其抗缺血的后效应或通过其它途径实现的,有待进一步研究.
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