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目的：本研究通过研究miR-221在甲状腺癌细胞中的表达情况，明确其对甲状腺癌细胞增殖、侵袭迁移能力的影响，为下一步探索其作用机制和临床甲状腺癌防治工作提供理论和实验基础。 材料与方法：通过人甲状腺正常细胞（Nthy-ori-3-1），人甲状腺乳头状癌细胞（IHH4），人甲状腺乳头状癌细胞（BCPAP），人甲状腺未分化癌细胞（8505C），采用RT-qPCR检测细胞中miR-221-3p表达水平；RT-qPCR验证miR-221-3p mimics和inhibitor转染效果；CCK8检测miR-221-3p mimics和inhibitor转染细胞后对细胞增殖的影响；细胞划痕愈合实验检测miR-221-3p mimics和inhibitor转染细胞后对细胞迁移影响；Transwell检测miR-221-3p mimics和inhibitor转染细胞后对细胞侵袭影响。通过上述实验观察miR-221对甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。通过收集9对甲状腺癌旁组织和甲状腺癌组织，研究miR-221的关键调控蛋白hMLH1在甲状腺癌组织和癌旁组织中表达水平差异，并分析其与甲状腺癌临床病理学特征（肿瘤大小、包膜侵犯及淋巴结转移情况等）的关系。 结果：1.与人甲状腺正常细胞（Nthy-ori-3-1）相比，人甲状腺癌细胞（BCPAP， IHH4，8505C）中的 miR-221-3p表达水平均高于人甲状腺正常细胞（Nthy-ori-3-1），4株细胞中miR-221-3p基因表达水平由高到低依次为8505C＞IHH4＞ BCPAP＞ Nthy-ori-3-1。 2.与空白细胞组和NC组相比，8505C细胞经转染miR-221-3p inhibitor后，能显著抑制8505C细胞中miR-221-3p的表达；与空白细胞组和NC组相比，BCPAP细胞经转染miR-221-3p mimics后，能显著使BCPAP细胞中的miR-221-3p过表达。 3. CCK8检测实验结果:miR-221-3p mimics转染BCPAP细胞24h后，经过CCK8检测，与NC组相比，mimics转染组细胞存活率显著下降，说明miR-221-3p mimics可能不能促进BCPAP细胞增殖。miR-221-3p inhibitor转染8505C细胞24h后，经过CCK8检测，与NC组相比，inhibitor转染组细胞存活率显著下降。说明miR-221-3p inhibitor可能显著抑制8505C细胞增殖。 4.细胞划痕检测实验结果：miR-221-3p mimics转染BCPAP细胞24h后，经过细胞划痕实验检测，与NC组相比，三次重复试验显示mimics转染组细胞迁移率显著上升（P＜0.05），说明miR-221-3p mimics可能显著促进BCPAP细胞迁移。miR-221-3p inhibitor转染8505C细胞24h后，经过细胞划痕实验检测，与NC组相比，三次重复实验结果均显示inhibitor转染组细胞迁移率显著下降（P＜0.05），说明miR-221-3p inhibitor可能显著抑制8505C细胞迁移。 5. Transwell检测实验结果:miR-221-3p mimics转染BCPAP细胞24h后，经过Transwell实验检测，与NC组相比，三次重复试验显示mimics转染细胞后细胞侵袭能力无显著性变化（P＞0.05），说明miR-221-3p mimics可能不能显著促进BCPAP细胞侵袭。miR-221-3p inhibitor转染8505C细胞24h后，经过Transwell实验检测，与NC组相比，重复实验结果显示inhibitor转染细胞后细胞侵袭能力略微下降，但无显著性差异（P＞0.05）。说明miR-221-3p inhibitor可能不能显著抑制8505C细胞侵袭能力。 6.甲状腺癌中癌旁组织的hMLH1蛋白表达水平明显高于对应的癌组织。 结论：miR-221对甲状腺癌细胞增殖、侵袭迁移能力有一定影响，有可能与甲状腺癌的恶性演进密切相关，初步测定hMLH1在甲状腺癌中的表达情况，为后期实验进一步分析miRNA-221的表达与靶基因hMLH1甲基化的调控关系，探索其分子机理奠定基础，也将有望为甲状腺癌的治疗提供新的靶点，对改善侵袭性或转移性甲状腺癌的预后作出贡献，并为同行研究者提供借鉴。