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水稻穗子是生成种子并贮藏能量的关键部位，由花序发育而来。研究表明水稻花序发育受到多种信号的调控，包括激素调控、小RNA调控以及分生组织活性控制基因的调控。尽管人们克隆了一些与穗子发育相关的基因，但这些基因之间的遗传调控机理尚未完全阐明。在筛选水稻灌浆异常突变体的过程中，鉴定到一个水稻穗子畸形发育突变体upd1-1（upper panicle death1-1），发现upd1-1穗子顶端死亡并严重影响了水稻产量性状。等位突变体upd1-2与upd1-1具有类似的穗子死亡表型。通过水稻转基因的方法将UPD1转入突变体upd1-1，发现穗子死亡的表型得以恢复，表明upd1-1穗子死亡的表型是由UPD1的功能缺失导致。进一步的组织形态学分析表明，顶端小穗提前发生死亡，侧小穗花药畸形、花粉育性降低。我们通过组织表达分析表明UPD1在水稻幼嫩花序中高量表达。同时还通过原位杂交实验验证了UPD1 mRNA在水稻小穗中特异性表达。UPD1编码一个假定的DNA结合蛋白，我们证明UPD1蛋白定位于细胞核，表明UPD1可能通过调控其它的基因来行使功能。我们发现在upd1中ER(Endoplasmic reticulum)感知因子OsIRE1过量表达，进一步研究表明OsIRE1蛋白也发生上调表达，同时其下游调控基因OsbZIP50发生了mRNA剪切，PCD(programmed cell death)相关基因以及其它ER胁迫响应基因均上调表达。TUNEL结果也证实了小穗提前发生了PCD。之后我们利用烟草瞬时表达系统证明了UPD1作为一个转录抑制因子调控OsIRE1启动子的活性。我们通过凝胶滞后实验(EMSA)验证了UPD1蛋白与Os IRE1启动子序列体外特异性结合。ChIP实验也证明了UPD1与OsIRE1在水稻以及烟草中的特异性结合。综上，本研究所提供的结果证明，在正常的生长环境下UPD1的功能缺失导致ER胁迫感知因子OsIRE1的持续性过量表达，引发水稻小穗中发生持续性ER胁迫反应，进而引发了PCD，导致水稻小穗死亡。