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Fas(又称CD95或APO-1)属神经生长因子或肿瘤坏死因子超家族，是一种能介导敏感细胞凋亡的细胞表面受体。FasL是Fas的自然连接配体。FasL与细胞表面的Fas分子相互交联向细胞内传导死亡信号引起细胞凋亡。Fas/FasL介导的特异性活化T淋巴细胞凋亡(即AICD平衡机制)在正常生理妊娠的母-胎免疫耐受机理中起着重要作用，对维持胎盘发育及胚胎存活有着极其重要的意义。子宫-胎盘界面的Fas/FasL的表达异常必然会导致母胎间的免疫耐受机制紊乱而出现免疫损伤性反应，使滋养细胞层受损，从而导致胎盘发育缺陷，最终造成一系列临床症候，如流产、胎儿宫内发育迟缓、妊娠高血压综合征(简称妊高征)等。这可能在妊高征免疫发病机制中起重要作用。 目的：探讨Fas/FasL系统在妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞中的表达是否异常，进一步从免疫学角度分析妊高征的发病机制。 方法：采用免疫组化SP法检测20例正常孕妇(对照组)，65例妊高征患者(妊高征组，其中轻度22例、中度20例、重度23例)胎盘组织中Fas/FasL表达强度。临床资料采用t检验，等级资料采用秩和检验进行统计分析。 结果： 1．两组孕妇胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞中均有Fas及FasL阳性表达，主要集中在胞浆及胞膜中，绒毛间质未见阳性表达。 2．胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞Fas表达强度比较：妊高征组与对照组比较绒毛滋养细胞及蜕膜细胞Fas表达明显增强(P_绒=0.001，P_蜕=0.004)。对照组与轻、中、重度妊高征患者比较各组间差异具有显著性(P＜0.01)，其中中、重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞Fas表达强度与对照组比较明显增强(P＜0.05；P＜0.01)；轻度妊高征患者与对照组比较变化不明显(P＞0.05)。重度妊高征患者蜕膜细胞Fas表达强度与对照组比较明显增强(P＜0.01)；轻、中度妊高征患者与对照组比较变化不明显(P＞0.05)。 3．胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞FasL表达强度比较：妊高征组与对照组比较胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞FasL表达明显降低(P护0.000，P.=0 .015)。对照组与轻、中、重度妊高征组各组间差异具有显著性(P<0 .01)，其中中、重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞与对照组比较FasL表达强度明显降低(P<0.05;P<O.01);轻度妊高征患者与对照组比较变化不明显(P>0 .05)。重度妊高征患者蜕膜细胞FasL表达强度与对照组比较明显降低(P<0.05);轻、中度妊高征患者与对照组比较变化不明显(P>0.05)。 结论:妊高征患者胎盘组织绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞Fas表达增强、FasL表达减弱。Fas/F asL介导的AICD机制平衡失调，大量被激活的T淋巴细胞破坏了胎盘或蜕膜表面的免疫赦免，免疫应答过强造成滋养细胞浸润缺陷和胎盘血管重铸受阻等胎盘组织病理性免疫损伤，引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变，最终导致妊高征及其并发症的发生。