【摘 要】
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FSK88是本实验室近年来发现的从多年精心培育的一种植物中提取纯化的具有抗癌活性的化合物单体，研究表明它具有诱导多种肿瘤细胞向正常细胞逆转分化的作用，而且毒副作用极微。
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FSK88是本实验室近年来发现的从多年精心培育的一种植物中提取纯化的具有抗癌活性的化合物单体，研究表明它具有诱导多种肿瘤细胞向正常细胞逆转分化的作用，而且毒副作用极微。
本论文从FSK88对体外培养肿瘤细胞人鼻咽癌CNE细胞和人肝癌HepG2细胞的作用入手，采用细胞计数、MTT还原测试、酶活力分析、流式细胞仪分析、RT-PCR以及Westernblot等技术，着重研究了FSK88对人肝癌HepG2细胞增殖、分化效应，以及对HepG2细胞细胞周期和细胞周期相关蛋白表达的影响，以探究FSK88对肝癌HepG2细胞周期G1-S相关的调控机制，以期一步了解FSK88的抗肿瘤作用机理。
实验结果显示FSK88能够抑制人鼻咽癌CNE细胞的恶性增殖，降低人肝癌HepG2细胞的生长活力并可诱导其分化；流式细胞仪检测结果发现，HepG2细胞周期被阻滞于G0/G1期。随后我们使用RT-PCR技术检测了G1期相关基因Cyclins和CDKIs的表达情况，并用WesternBlot技术检测了G1期相关Cyclins、CDKs和CDKIs的蛋白表达情况。结果发现FSK88能够上调p27的基因转录和蛋白表达，下调CyclinD1和CyclinE的基因转录表达并下调CyclinDl的蛋白表达。结果表明FSK88对人肝癌HepG2细胞细胞周期的G1-S期的阻滞作用与FSK88上调CyclinD1和下调p27的蛋白表达相关。同时我们依据FSK88与RA针对成骨肉瘤UMR106细胞时具有协同抑瘤作用，在实验中以促分化药物维甲酸(RA)为阳性对照，并以FSK88与RA联合应用观察了二者对人肝癌HepG2细胞的抑癌作用是否具有协同效应，以探究FSK88与RA促分化作用机理的差异和相关性。结果显示RA具有与FSK88相似的抑增殖、促分化以及细胞周期阻滞效应，但是RA对HepG2细胞周期G1期阻滞作用的调控机制与FSK88有所差异。而FSK88与RA联合应用人肝癌HepG2细胞没有显示出协同效应。二者确切的调控机制以及相关性还有待进一步的深入研究。
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