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目的:通过检测及分析热性惊厥患儿血浆中抗利尿激素(AVP)、脑利钠肽(BNP)、一氧化氮(NO)三种神经化学标志物及相关的血浆钠离子(Na )水平的变化,以期探讨AVP、BNP、NO在儿童热性惊厥发病中的作用机制及临床意义。方法:选择符合热性惊厥诊断标准的病例56例,其中复杂型热性惊厥组(CFC)24例,单纯型热性惊厥组(SFC)32例,上呼吸道感染组(URI)20例,同期18例健康体检儿童作对照组。采集所有研究对象静脉血10ml,采用放射免疫分析法(Radio immunoassay,RIA)测定血浆AVP、BNP水平,硝酸还原酶法(nitrate reductase,NR)测定血清NO水平,全自动生化仪测血浆Na离子水平。各组检测指标通过统计分析比较其差异及相关关系,从而判断各指标在热性惊厥发病中的作用机制及临床意义。结果:1.血浆AVP水平:CFC组和SFC组均高于URI组和对照组(P﹤0.05),其中CFC组显著高于SFC组(P﹤0.05);URI组和对照组差异无显著性(P﹥0.05)。2.血浆BNP水平:CFC组分别高于SFC组、URI组和对照组,差异具有显著性(P﹤0.05),其他各组之间两两比较差异无显著性(P﹥0.05)。3.血浆NO水平: CFC组分别高于SFC组、URI组和对照组组,差异具有显著性(P﹤0.05),其他各组之间两两比较差异无显著性(P﹥0.05)。4.血浆Na离子水平:CFC组均低于其他各组,差异具有显著性(P﹤0.05),其他各组之间两两比较差异无显著性(P﹥0.05)。5.上述各指标两两之间相关性分析: (1) AVP与体温之间具有正相关关系(r=0.71,p<0.01),在一定范围内体温越高,AVP水平亦越高。(2)BNP与血Na之间具有负相关关系(r=-0.62,p<0.01),在一定范围内,BNP水平越高,血Na水平越低。(3)BNP与AVP之间具有负相关关系(r=-0.23,p<0.05),在一定范围内,BNP水平越高,AVP水平越低。(4)NO与BNP之间具有正相关关系(r= 0.75,p<0.01),在一定范围内NO水平越高,BNP水平亦越高。(5)NO与AVP之间具有负相关关系(r= -0.27,p<0.01),在一定范围内,NO水平越高,AVP水平越低。结论:1.发热可使AVP的分泌增加.高水平的AVP降低了热性惊厥的阈值,提高了机体对惊厥的易感性,使惊厥易于发生。2.反复、长时间惊厥可导致患儿发生惊厥性脑损伤,使下丘脑AVP、BNP分泌增加及内源性NO和NOS表达增加;从而进一步加重惊厥和脑损伤的发生,形成恶性循环。3.内源性NO和NOS过度表达,使兴奋性神经递质分泌增加、抑制性神经递质减少,不仅使惊厥易于发生且可导致惊厥和惊厥性脑损伤加重。4.AVP水平增高使肾小管对水的重吸收增加、血浆渗透压下降,产生稀释性低钠血症;BNP水平增高抑制醛固酮系统,保钠保水作用下降;两者共同调节机体水盐代谢,使血钠水平下降。低钠血症导致脑水肿,神经元膜电位改变,提高了大脑皮层的兴奋性,降低惊厥的阈值,使惊厥反复发生。5. AVP可刺激BNP的分泌,高水平BNP反过来抑制AVP的分泌;同时NO也有使体温升高和抑制下丘脑释放AVP的作用;因此,AVP、BNP和NO三者之间相互作用,共同参与了热性惊厥和惊厥性脑损伤的发生。6.测定热性惊厥患儿血浆中AVP、BNP和NO水平有助于鉴别热性惊厥的类型,对预防热性惊厥反复、长期发生提供实验依据。