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目的通过研究被动吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2(histonedeacetylase2,HDAC2)和血清白介素8(interleukin-8,IL-8)表达的影响及布地奈德的干预作用,探讨被动吸烟影响致敏大鼠气道炎症的机制及HDAC2在布地奈德发挥气道局部抗炎中所起的作用。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组、致敏组、吸烟+致敏组、布地奈德+致敏组和布地奈德+吸烟+致敏组,每组10只。用10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)溶液致敏,2%OVA溶液雾化吸入激发,制备致敏大鼠模型;对照组:以生理盐水代替OVA溶液致敏及雾化吸入激发;吸烟+致敏组:致敏及激发同致敏组大鼠,从雾化吸入2%OVA起给予被动吸烟;布地奈德+致敏组和布地奈德+吸烟+致敏组:从雾化吸入2%OVA起,每次雾化激发前1小时给予布地奈德溶液雾化吸入。HE染色观察气道炎症情况,免疫组织化学法检测各组大鼠气道HDAC2蛋白的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-8的水平。结果1.致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量(0.417±0.044)低于对照组(0.472±0.047),吸烟+致敏组(0.339±0.050)低于致敏组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。布地奈德+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量(0.462±0.021)高于致敏组,布地奈德+吸烟+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量(0.425±0.035)高于吸烟+致敏组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比较,布地奈德+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),布地奈德+吸烟+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2.致敏组大鼠血清IL-8的水平[(55.97±7.09)pg/ml]高于对照组[(47.25±4.94)pg/ml],吸烟+致敏组[(63.04±7.06)pg/ml]高于致敏组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。布地奈德+致敏组大鼠血清IL-8的水平[(48.92±4.51)pg/ml]低于致敏组,布地奈德+吸烟+致敏组大鼠血清IL-8的水平[(54.32±7.62)pg/ml]低于吸烟+致敏组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比较,布地奈德+致敏组大鼠血清IL-8的水平有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05),布地奈德+吸烟+致敏组大鼠血清IL-8的水平有所升高,差异有统计学意义(P<0.05)。3.大鼠气道HDAC2蛋白的表达量与血清IL-8的水平呈负相关(r=-0.548,P<0.05)。结论1.被动吸烟可能通过降低致敏大鼠气道HDAC2蛋白的表达,增加血清IL-8的水平,加重气道的慢性炎症。2.布地奈德可能通过增加致敏大鼠气道HDAC2蛋白的表达,进而发挥气道局部抗炎作用。3.吸烟可通过影响HDAC2蛋白的表达减弱布地奈德的气道局部抗炎作用。