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目的:研究兔肺缺血预处理及缺血再灌注对一氧化氮合酶、一氧化氮及环磷酸鸟苷的早期影响,探讨L-Arg-NO-cGMP信号通路在肺缺血预处理早期保护效应中的作用.方法:采用在体兔单侧肺行单次左肺门阻断10min,再灌注15min的缺血预处理,持结全肺门阻断60min,再灌注60min的缺血再灌注损伤的动物模型.雄性日本大耳兔60只,随机分成6组,每组10只:假手术对照组(sham operation,S组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理+缺血再灌注组(IPC组),左旋精氨酸+缺血再灌注组(Larg组),亚甲蓝+左旋精氨酸组+缺血再灌注组(ML组)及左旋硝基精氨酸+缺血预处理+缺血再灌注组(LP组).分别在开胸前、缺血末、再灌注末从左颈外静脉采血,检测各组兔NO、MDA、cGMP、CGRP含量和SOD活力;实验结束时取下左肺,测定肺组织湿干得比(W/D),用原位杂交方法检查兔肺组织iNOS-mRNA、eNOS-mRNA的表达,用多克隆抗体免疫组化方法检测兔肺组织iNOS、eNOS的表达以及用化学比色法测定肺组织总NOS(TNOS)、iNOS、cNOS酶活力;光学显微镜、电子显微镜镜下观察肺组织形态结构改变及测定肺损伤组织学定量评价指标(IQA).结论:1.肺缺血预处理的早期保护效应中NO发挥了重要的介导作用.2.在肺缺血预处理的早期效应中主要激活了cNOS(最可能是eNOS),使NO适度合成增多,而iNOS基因表达增高是后续反应,可能与早期效应无关;3.肺缺血预处理的早期保护效应可能主要依赖于相关蛋白的构象改变、酶的活化,而不是相关蛋白的新合成.4.L-Arg-NO-cGMP途径不是肺缺血预处理早期效应信号转导的唯一径路,还可能存在其它径路,它们之间相关密切.