【摘 要】
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重症肌无力是由自身抗体介导的自身免疫性疾病.该实验采用流式细胞术检测MG患者胸腺细胞、外周血淋巴细胞Fas表达,并观察地塞米松对胸腺细胞的作用及对Fas表达的影响.探讨MG
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重症肌无力是由自身抗体介导的自身免疫性疾病.该实验采用流式细胞术检测MG患者胸腺细胞、外周血淋巴细胞Fas表达,并观察地塞米松对胸腺细胞的作用及对Fas表达的影响.探讨MG的发病机制及地塞米松临床治疗MG的机制.结论:1、MG患者PBLCD<,4+>、CD<,8+>细胞Fas表达率与对照组和相比无显著性差异.2、MG患者胸腺细胞Fas表达增高,可能参与MG发病机制.3、MG胸腺细胞FasCD<,4+>CD<,8+>比率增高可能与该群B细胞比率增高有关.4、地塞米松可以诱导胸腺细胞凋亡,从而达到对细胞增殖的抑制,这可能是地塞米松临床治疗MG的机制.5、地塞米松组胸腺细胞Fas表达率与空白对照组相比无显著性差异.6、三色流式细胞术为我们检测细胞表面抗原提供了简便、快捷、准确的检测手段.FasFasFasFasFasFasFasFasFasFasFasFasFasFasFasFasFasFas
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