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目的：研究Caveolin-1对于乳腺癌MCF-7细胞中神经生长因子(nerve growthfactor，NGF)信号通路的作用，以及最终对MCF-7细胞增殖与存活的影响，从而探索治疗乳腺癌的潜在靶点。
方法：运用蛋白质印迹(western blotting)检测Caveolin-1在不同种系的乳腺癌细胞中的表达；运用电转染技术在MCF-7细胞中高表达Caveolin-1蛋白；运用单核细胞直接细胞毒性测定法(MTT)检测MCF-7细胞转染前后的增殖速率；运用Western Blotting方法和免疫荧光方法检测转染后Cav-1表达情况、细胞凋亡相关信号通路的变化以及NGF信号通路的变化。
结果：实验结果显示Caveolin-1在5株不同的乳腺癌细胞系均只有低表达。MCF-7细胞增殖迅速，有大量的NGF受体TrkA的表达，而微量表达的Caveolin-1蛋白不能作为激酶底物被磷酸化；运用电转染技术在MCF-7细胞中转染Caveolin-1基因后，Cav-1在MCF-7细胞系中大量表达，且能作为激酶底物在Y14位点被磷酸化。转染后MCF-7增殖率明显降低，转染后短期内，细胞中磷酸化P38的含量明显上升，Bax的表达随时间上升，而BCL-2的表达则有所下降。转染Cav-1后TrkA的表达水平没有明显变化，但磷酸化的RSK2明显下降，细胞核内磷酸化的CREB含量都有明显下降。转染Cav-1后，Erk蛋白的磷酸化程度上升，但NGF处理对其产生的影响明显减弱。
结论：多种乳腺癌细胞中缺乏Caveolin-1的表达。通过电转染强迫表达Cav-1蛋白后，MCF-7细胞的增殖和存活受到明显抑制，细胞形态发生一定的变化。在转染Caveolin-1基因的乳腺癌细胞系MCF-7中，NGF受体TrkA的表达量没有明显变化，而其核分布有所减少。下游通路中磷酸化RSK2和磷酸化CREB的含量明显降低，而CREB的磷酸化显著降低，且NGF处理不能完全逆转这种降低，提示Caveolin-1能抑制乳腺癌细胞的NGF自循环，进而抑制乳腺癌细胞增殖，而且这种抑制效应很可能是Cav-1调节TrkA功能的结果。在转染Caveolin-1基因的乳腺癌细胞系MCF-7中，Bax表达在转染后24小时内出现上调，同时伴随Bcl-2表达的下调，提示Caveolin-1可能会通过Bax途径引发细胞凋亡。因此推测Caveolin-1可能通过同时抑制增殖信号和触发凋亡信号两条途径，最终产生抑制细胞增殖的生物效应。