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用膜片箝技术记录心肌细胞钙通道电流，首先必须获得单个心肌细胞。我们采用酶消化方法，经主动脉逆行灌流分离大鼠左心室肌细胞。结果显示，用改进后的酶法分离细胞得率在5％-80％之间，具有典型的心肌细胞形态，相当一部分具有耐钙的特性，适合膜片箝实验的需要。 在膜片箝全细胞记录模式下可在正常大鼠心肌细胞上记录到内向电流，电生理特性和硝苯地平(nifedipine)阻断证实这是一个典型的L型钙通道电流。Run-down指的是全细胞电流逐渐减少以至消失的现象，通过电极内液成分的变化，证明加入ATP和GTP可以有效地抑制Run-down现象。 左心室肥大是肾衰病人常见的心血管系统并发症，如继续发展可导致死亡。对肾衰继发左心室肥大的细胞水平电生理变化，目前仍缺乏充分的研究。本实验制备了相关动物模型，采用膜片箝全细胞记录方式，记录了5／6肾切除模型大鼠心室肌细胞L型钙通道的变化，以及用二氢吡啶类衍生物非洛地平(felodipine)干预后引发的L型钙通道的变化，并对通道的电压依赖的稳态失活性质进行了初步研究。结果显示：5／6肾切除模型大鼠L型通道电流比对照组显著增大，而非洛地平可以部分逆转这个趋势。稳态失活参数显示，模型大鼠的稳态失活曲线左移，非洛地平不能改变这个趋势。 5／6肾切除大鼠心室肌细胞在不同级制电位下记录到的电流相减，可以获得一个低电位下激活的内向电流，而正常大鼠心室肌细胞则缺乏这一电流。分析表明，这一电流具有类似T型钙通道电流的特征，提示在心肌肥大发生过程中的细胞电生理改变可能反映了胚胎期基因的表达、细胞生长调控等多方面的变化。