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肿瘤细胞表达HLA(humanleukocyteantigen)分子是激发肿瘤抗原特异性CTL(cytotoxicTlymphocytes)进行肿瘤免疫治疗的关键，其中肿瘤细胞HLAⅠ类分子表达异常是肿瘤逃逸机体免疫监视的重要机制之一。本研究探讨食道鳞癌组织中HLAI类抗原的表达情况，检测HLAⅠ类分子基因区域的微卫星异常：杂合性丢失(lossofheterozygosity；LOH)及微卫星不稳定(microsatelliteinstability；MSI)，并分析它们的相关性，以及各自与临床病理资料间的关联性。为研究食管鳞癌中HLAⅠ类分子的异常表达机制提供理论依据，并为肿瘤的免疫治疗提供理论指导。
应用5种HLAⅠ类分子相关单抗，采用冰冻切片免疫组化(ABC法)方法，检测新鲜食道鳞癌组织中HLAⅠ类分子的表达情况，并应用微卫星多态性分析技术检测食道鳞癌组织中HLAⅠ类分子相关基因区域6p21,6q24，15q21的LOH及MSI。统计分析微卫星异常与相关分子表达异常的相关性，各分子表达以及6p21，6q24,15q21的微卫星分析与临床分期，发病年龄，发病部位及病理分级、分类的关联性。
研究结果表明：食管鳞癌组织HLAⅠ类抗原表达与正常远端粘膜组织相比，存在显著下调及缺失，HLAA，HLAB/C，HLAABC，β2m，及HLAⅠ类分子复合体表达下调率分别为：35.4％，18.4％，26.5％，22.4％及28.6％，缺失率分别为31.3％，42.9％，34.7％，20.4％及34.7％，且上述表达异常与相关基因区域微卫星异常相关(P＜0.05)。食管鳞癌组织HLA基因区域6p21发生微卫星异常的频率为91.8％，β2m基因区域15q21，52.4％，6q24基因区域，56.0％。结合临床资料分析发现，位于食道中上段的鳞癌组织与下段相比，HLAⅠ类分子下调或缺失更为常见，并且6p21区的微卫星异常频率显著增高(P＜0.05)。不同分化程度的食管鳞癌，HLAⅠ类分子的表达异常程度也存在差异，中度分化的食管鳞癌明显高于其他分化程度的食管鳞癌(P＜0.05)。65岁以下的食管鳞癌患者在6p21基因区的微卫星异常程度明显高于65岁以上的患者(P＜0.05)，并且随着年龄的增加，异常程度下降，同时该群体HLAⅠ类分子表达异常情况增多。局限性的食管鳞癌，6q24基因区的微卫星异常明显增多。65岁以下的原发于中上段的中度分化的ESCC患者，HLAⅠ类分子表达下调缺失率达到10/11(90.91％)。
以上研究结果提示：在食管鳞癌组织中，HLAⅠ基因区域微卫星DNA的异常极可能影响了HLAⅠ类分子的表达；食管鳞癌患者发病年龄，发病部位及分化程度的差异伴随着HLAⅠ类分子表达状态的不同，提示存在不同的鳞癌亚群，对于食管鳞癌患者，在接受免疫治疗之前，应当进行HLAⅠ类分子的表达筛选；6q24基因区可能存在某一肿瘤抑制基因，其缺失或失活参与了原发部位食管鳞癌的进展。