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目的：观察不同剂量利多卡因预处理对LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白5(Aquaporin-5，AQP-5)的影响，并对其可能机制进行初步探讨。
方法：原代培养的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞，随机分7组(n=6)：1.空白对照组；2.溶剂对照组(无水乙醇，0.4μl/ml)；3.LPS组；4.Lidol(2μg/ml)+LPS组；5.Lido2(20μg/ml)+LPS组；6.Lido3(200μg/ml)+LPS组7.Lido3组(单纯Lido，终浓度为200μg/ml)，LPS终浓度为1μg/ml，相应组加入LPS10min前加入Lido，4h后ELISA检测上清液中TNF-α含量，RT-PCR及western blot检测各组细胞AQP-5mRNA及蛋白表达水平。
结果：⑴ELISA结果显示，空白对照组、溶剂对照组及Lido3组细胞上清液中TNF-α含量分别是(224.3±43.8)，(222.6±34.4)，(213.7±87.2)，三组间无明显统计学意义(P>0.05)；与前面三组对照组比较，LPS组及Lido+LPS组TNF-α释放增加(P<0.05)；与LPS组比较，Lido+LPS组TNF-α释放减少(P<0.05)，Lido1+LPS组、Lido2+LPS组、Lido3+LPS组组间TNF-α释放虽无明显统计学差异，但数值上呈现明显的剂量依赖性。⑵RT-PCR结果显示，空白对照组、溶剂对照组及Lido3组均有AQP-5 mRNA表达，三者无明显差异(P>0.05)；前面三组对照组比较，LPS组及Lido+LPS组AQP-5 mRNA表达降低(P<0.05)；与LPS组比较，Lido+LPS组AQP-5 mRNA表达增加(P<0.05)，Lido1+LPS组、Lido2+LPS组、Lido3+LPS组组间AQP-5 mRNA表达虽无明显统计学差异，但数值上呈现明显的剂量依赖性。⑶Western blot结果显示，空白对照组、溶剂对照组及Lido3组均有AQP-5蛋白表达，三者无明显差异(P>0.05)；前面三组对照组比较，LPS组及Lido+LPS组AQP-5蛋白表达降低(P<0.05)；与LPS组比较，Lido+LPS组AQP-5蛋白表达增加(P<0.05)，Lido1+LPS组、Lido2+LPS组、Lido3+LPS组组间AQP-5蛋白表达虽无明显统计学差异，但数值上呈现明显的剂量依赖性。
结论：在LPS所致ALI细胞模型中，2-200μg/ml利多卡因预处理可上调肺泡Ⅱ型上皮细胞AQP-5 mRNA和蛋白表达，其机制可能与抑制TNF-α释放有关。