【摘 要】
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目的:目前认为急性缺血性脑卒中是人类死亡的第二大原因,阿司匹林治疗可以减少约15%的缺血性脑卒中发生风险[1]。然而,关于阿司匹林改善缺血脑卒中的具体机制研究很少。在这
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目的:目前认为急性缺血性脑卒中是人类死亡的第二大原因,阿司匹林治疗可以减少约15%的缺血性脑卒中发生风险[1]。然而,关于阿司匹林改善缺血脑卒中的具体机制研究很少。在这项研究中,我们首先确定阿司匹林可以降低NOD2的表达,减少NF-κB信号激活,从而改善脑缺血性损伤症状。本研究在于观察阿司匹林在急性缺血性脑卒中后的保护作用。方法:在大鼠活体中建立大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。大鼠被分为四组:假手术组,MCAO组;MCAO+生理盐水组;MCAO+阿司匹林组。我们的评估系统包括神经系统缺陷,脑梗塞面积和活性氧（ROS）产生测定。使用免疫印迹技术分析NOD2的蛋白质含量和NF-κB信号蛋白,用实时聚合酶链反应进行了研究探讨TNFα、IL-1β和IL-6的水平。结果:用阿斯匹林治疗后,实验组的神经缺陷,脑梗塞面积和活性氧产量与生理盐水组相比显著提高。阿司匹林的给药组使NOD2的蛋白质水平显著降低。进一步研究提示下游信号蛋白如NF-κB和JNK激活被明显抑制。同时,可以检测到增强抗凋亡蛋白bcl-2,和减少前凋亡蛋白Bax。同时,阿司匹林组与生理盐水组相比TNFα,IL-1β和IL-6的水平明显抑制。结论:通过抑制NOD2诱导炎症反应和ROS生成,阿司匹林治疗可以减轻急性缺血性中风后大脑功能的恶化。
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