多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞凋亡的研究

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近年,尽管对MODS本质的认识逐步深入,同时MODS临床防治手段也不断改善,但是,MODS的发生率和病死率仍未明显降低,仍然是危重患者死亡的重要原因之一,其发病机制复杂,仍未清楚.大量的研究表明,外周血单个核细胞(PBMCs)在创伤、感染等致病因素作用下异常活化,出现功能、数量的异常,是参与MODS发生发展的重要细胞.细胞凋亡是维持细胞数目稳态及其功能的重要生理机制,而MODS患者存在多种影响PBMCs凋亡的病理生理变化.因此,我们推测,MODS患者PBMCs可能存在细胞凋亡异常,其Bcl-2和p53基因表达可能异常.为此,我们将从下列几个方面对其进行研究:(1)采用流式细胞仪法、电子显微镜、荧光显微镜、DNA琼脂糖电泳法观察MODS患者外周血单个核细胞的凋亡情况;(2)采用RT-PCR检测MODS患者PBMCs抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因p53的mRNA的表达量,探讨其与PBMC凋亡的关系.结论该研究显示多器官功能障碍综合征病人PBMCs凋亡异常增高,PBMCs抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达降低,促凋亡基因p53 mRNA表达增加,提示MODS患者存在细胞凋亡异常现象,且与凋亡有关的基因表达也异常.因此,值得进一步探讨PBMCs凋亡异常的临床意义及其机制.
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