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目的：最初心肺复苏成功后院内死亡的首要原因是复苏后心功能不全,本实验观察亚低温联合米伐西醇及U50488H对家兔心肺复苏后早期心功能的影响,明确三者联用能否减轻复苏后心肌损伤,改善复苏后心脏功能。方法：通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型,32只成年健康家兔随机分为四组,常温复苏组(A组)、亚低温复苏组(B组)、米伐西醇联合U50488H组(C组)、亚低温联合米伐西醇及U50488H组(D组)。A、B组CPR期间给予标准剂量的肾上腺素(30ug/kg),C、D组静脉注射米伐西醇及U50488H(50ug/kg；1.5mg/kg)。B、D组在自主循环恢复后开始诱导亚低温。亚低温诱导方法通过家兔耳缘静脉以1.0m1·kg-1·min-1速度泵入4℃生理盐水,并配合体表降温,15分钟内达到目标温度(32-34℃)。动态监测左室舒张末压(LVEDP).左室内压上升和下降最大速率(peak±dp/dt)及血清H-FABP浓度变化,至复苏后4h处死动物,免疫组化法观察心肌细胞ICAM-1表达情况。结果：(1)与A组比较,B、C组LVEDP及peak±dp/dt值在复苏成功后120min、180min及240min差异有统计学意义(P<0.05)；与B、C组比较,D组LVEDP及peak±dp/dt值在复苏成功后60min、120min、180min、240min差异有统计学意义(P<0.05)。(2)于复苏后60min,四组家兔H-FABP值浓度均达最高,B、C两组在120min、180min、240minH-FABP浓度明显低于A组(P<0.05),D组在120min、180min、240minH-FABP浓度明显低于B、C组(P<0.05)。(3)四组家兔心肌细胞ICAM-1表达显示：A组可见大量的ICAM-1阳性细胞,B、C组较A组少,D组可见极少量的ICAM-1阳性细胞；与A组比较,B、C组复苏后ICAM-1蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),与B、C组比较,D组复苏后ICAM-1蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论：亚低温联合米伐西醇及U50488H可以改善心肺复苏后血流动力学指标,减少复苏后早期H-FABP的释放,降低心肌细胞ICAM-1的表达,减轻炎症反应和心肌损害,改善复苏后心功能不全。