【摘 要】
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食管鳞癌的发病机制至今未能取得很清晰的结果,包括外科及新型治疗等的总生存率均不高。为了解决以上问题,本研究旨在研究食管鳞癌中的融合基因。实验首先基于基因组DNA芯片(
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食管鳞癌的发病机制至今未能取得很清晰的结果,包括外科及新型治疗等的总生存率均不高。为了解决以上问题,本研究旨在研究食管鳞癌中的融合基因。实验首先基于基因组DNA芯片(array-CGH)技术,在食管鳞癌细胞系中将可能的易位断点缩小至70Kb左右,再利用定量PCR将该范围进一步缩小至600 bp以内,基因组步移技术是整个实验的关键所在,利用其可获得未知断裂片段,最后通过测序得到易位结果。经过分析及验证,本实验发现了食管鳞癌中t(2;X)(q33;q26)易位,即PLCL1与FGF13的融合。本研究成果证明,基因组步移技术能有效地达到发现融合基因的目的。它突破传统的融合基因研究方法,同时节省了实验成本。食管鳞癌中至今尚未有融合基因发现,PLCL1与FGF13的融合,可能导致了FGF信号通路的失调,该染色体重排可能在其瘤形成过程中起到关键作用,对其治疗等方面也有参考作用。
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