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目的：通过使用自噬调控药物,研究细胞自噬及mTOR信号通路在人巨细胞病毒(human cytomegalovirus, HCMV)感染导致血管内皮细胞生物学行为改变中的作用,了解细胞自噬及mTOR信号通路在HCMV感染导致动脉粥样硬化病程中的作用。方法：分别采用自噬促进剂氯化锂(LiCl)、抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)及mTOR信号通路抑制剂雷帕霉素(Rapamycin),处理感染HCMV的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)株。采用自噬荧光染色及pGFP-LC3转染检测细胞自噬现象的变化,MTT和Transwell小室检测HUVEC细胞增殖、迁移能力,Western blot检测LC3蛋白及mTOR信号通路相关蛋白表达水平,ELISA检测HUVEC细胞粘附因子的表达,real time-PCR检测自噬调控状态下HCMV在HUVEC细胞内的复制水平。结果：自噬荧光染色(AO,MDC)及GFP-LC3转染结果显示HCMV感染HUVEC细胞早期(12h至48h)促进细胞自噬,而感染超过60 h以后转为抑制宿主细胞自噬,通过Rapamycin处理后对HUVEC细胞中mTOR信号通路相关蛋白水平表达检测显示,mTOR信号通路在HCMV调控HUVEC细胞自噬中起到重要作用,同时real time-PCR结果显示mTOR信号通路及自噬的调控能够改变HCMV在HUVEC中的复制,并且细胞的增殖、迁移能力,及细胞分泌粘附因子(ICAM、 VCAM)的表达也受自噬调控的影响。结论：在自行建立的HCMV AD 169株体外感染HUVEC模型上,通过调控HUVEC细胞自噬及]mTOR信号通路能够改变HUVEC细胞中自噬状况及病毒复制能力,并能够抑制HUVEC细胞因感染HCMV导致细胞生物学行为的改变。提示干预mTOR自噬信号通路能够作为心血管疾病治疗的有效方法。