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KATP通道是一类内向整流钾通道，在心血管系统中具有举足轻重的地位。近年来，一些研究表明KATP通道对牵张刺激敏感，但也有些报道否定了这一观点。进一步明确KATP通道的牵张敏感性及其特点，将可能把心肌细胞的电活动、代谢活动及力学活动三者联系起来，因而具有深远的意义。
关于机械外力如何引起离子通道开放概率概率增加，目前仍未定论。有学者假设外力通过细胞骨架作用于通道分子。在心肌，一部分肌动蛋白多聚体分布于细胞膜下，形成皮质骨架，许多研究表明心肌细胞皮质骨架与多种通道的定位和活动有密切联系。一些学者曾经报道细胞皮质骨架在决定离子通道的牵张敏感性方面起关键作用。而另有学者认为细胞膜可能通过脂质分子直接将膜应力传到离子通道分子，然而这一机制还有待研究。
本实验联合应用单通道膜片钳技术和压力钳技术，采用开放细胞贴附模式(opencell-attachedmode)记录大鼠心房和心室肌细胞ATP敏感钾通道的活动，确定其牵张敏感性，并就肌动蛋白降解药物细胞松弛素B(CytochalasinB)对KATP通道的作用进行了探讨。主要研究结果如下：1.本实验在心肌上首先确认所研究的通道为ATP敏感钾离通道(ATP-sensitivepotassiumchannels，KATP)。在开放细胞贴附模式下(opencell-attachedmode)，该通道对膜内侧ATP水平变化敏感，激活后可被格列苯脲(10μM)特异性阻断。其活动呈现簇状开放，具有弱内向整流特性。在细胞内外对称钾(140mM)条件下，通道电流的翻转电位为0mv。膜电位+60mv时单通道的电导值为40±5pS，-60mv时为50±5pS。该通道的激活方式、电生理学和药理学特性符合文献中对KATP的报道。
2.心肌KATP通道具有牵张敏感性。KATP通道约在机械刺激开始后2-3s内开放概率增加，刺激解除后，约在3s内开放概率降低。超过-30mmHg的负压刺激常使多个通道同时开放。随膜片钳电极内负压的增加，通道开放概率增大，呈刺激强度依赖性。在所用刺激强度范围内(0--40mmHg)，未观察到通道活动达到饱和现象。KATP单通道电流幅度不受负压刺激的影响。
3.皮质肌动蛋白是调控KATP通道背景活动和牵张敏感性的一个重要因素。应用CytochalasinB降解细胞皮质肌动蛋白不改变KATP的电流幅度，但可增强通道的背景活动和对牵张刺激的敏感性。推测：生理状态下，细胞皮质肌动蛋白内衬于细胞膜，可能作为细胞膜的并联成分承受部分细胞应力，并使脂质膜的应力减少，从而使KATP倾向于在更强的牵张条件下激活。
4.在降解心房肌和心室肌细胞皮质肌动蛋白后，KATP通道的背景开放和牵张敏感性变化不完全相同。心房肌细胞KATP通道主要表现为牵张敏感性增加，而心室肌细胞KATP通道变化主要表现在背景开放概率的增加。其原因可能是心房肌和心室肌细胞在皮质细胞骨架方面存在差异。
5.格列苯脲对心肌KATP通道的牵张敏感性具有抑制作用，但降解细胞骨架后，这种抑制作用大大减弱。此种抑制作用对于皮质细胞骨架的状态存在一定程度的依赖性。