【摘 要】
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目的：观察IL-33及其相关的前炎症因子在真菌性角膜炎角膜上皮中的表达,探讨IL-33/ST2信号通路在真菌性角膜炎免疫反应中的作用及意义。方法：(1)2011年9月至2013年7月就诊于青岛
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目的：观察IL-33及其相关的前炎症因子在真菌性角膜炎角膜上皮中的表达,探讨IL-33/ST2信号通路在真菌性角膜炎免疫反应中的作用及意义。方法：(1)2011年9月至2013年7月就诊于青岛大学附属医院并行角膜移植术的真菌性角膜炎患者30例(30眼)为实验组。健康供体角膜30例(30眼)为对照组,应用免疫组织化学染色法检测IL-33蛋白水平的表达(2)原代培养的正常人角膜上皮细胞为对照组,烟曲霉菌菌丝刺激组为实验组,分别于刺激后不同时间点检测IL-33及相关前炎症因子的表达。真菌刺激前用外源合成的人IL-33、S-ST2和MAPK/p38信号通路的阻断剂SB203580预处理细胞,观察相关前炎症因子的表达变化。分别用荧光定量PCR、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学染色法检测各因子mRNA及蛋白水平的表达。结果：(1)IL-33在真菌性角膜炎患者角膜上皮组织中蛋白水平的表达明显多于正常人(2)烟曲霉菌菌丝刺激角膜上皮细胞后IL-33及相关前炎症因子TNF-α. IL-6mRNA及蛋白表达均升高,各组间比较差异有统计学意义(3)外源合成的人IL-33预处理细胞后TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达均升高,而S-ST2预处理组表达均下降(4)MAPK/p38信号通路的阻断剂SB203580预处理细胞后TNF-α、IL-6mRNA表达下降。结论：(1)IL-33在真菌性角膜炎患者角膜上皮中的表达明显增高。(2)IL-33通过激活受体ST2促进TNF-α、IL-6等炎症因子的产生参与真菌性角膜炎免疫反应。(3)MAPK/p38信号通路参与了真菌性角膜炎炎症因子的产生。
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