【摘 要】
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肿瘤细胞的增殖是一个多基因，多信号途径参与的复杂生物学过程。近年来肿瘤分子生物学的研究集中于对调控肿瘤发生及增殖相关基因的研究。这些研究一方面加深了人们对肿瘤细胞
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肿瘤细胞的增殖是一个多基因，多信号途径参与的复杂生物学过程。近年来肿瘤分子生物学的研究集中于对调控肿瘤发生及增殖相关基因的研究。这些研究一方面加深了人们对肿瘤细胞增殖机制的认识，另一方面也为肿瘤的治疗提供了理论依据。FAK是非受体型酪氨酸激酶FAK家族成员之一。目前已知，FAK作为多种信号途径的枢纽参与了对肿瘤细胞增殖、凋亡、粘附、迁移和转移过程的调控。
本文对FAK在非小细胞肺癌细胞增殖过程的作用进行了研究。MTT结果显示。EGF可以促进非小细胞肺癌A549细胞增殖。使用P13K．特异性抑制剂和EGF同时处理则可抑制细胞的增殖，这说明EGF通过PI3K/AKT途径促进A549细胞增殖。Western印迹结果则显示EGF处理可以同时促进细胞内AKT和FAK的磷酸化。在有效干涉FAK后，EGF刺激不再能够促进A549细胞内AKT的磷酸化，这说明EGF是通过FAK激活PI3K/AKT途径。
研究表明EGF可以通过FAK-PI3K/AKT途径促进A549细胞的增殖，FAK的活性增强可能是导致肺癌细胞异常增殖的重要原因。本研究的结论有利于进一步了解在生长因子刺激下肿瘤细胞增殖的机制，同时也为进行肺癌的临床治疗提供了进一步的理论依据。
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