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目的：头孢曲松钠(CTX)相关性胆囊结石能引起严重的并发症，但其致石机制尚未完全明了。本实验建立CTX相关性胆囊结石豚鼠模型，观察其胆囊功能相关指标的变化，为了解CTX的致石机制提供依据。
方法：⑴将60只豚鼠随机分为4组，分别为实验空腹组（A组，15只）、实验饱餐组（B组，15只）、对照空腹组（C组，15只）、对照饱餐组（D组，15只）;A、B组予CTX(100mg/Kg/d)臀部肌肉注射10天;C、D组注射同剂量生理盐水。⑵观察各组胆囊结石情况并测定胆囊体积;抽取胆囊内全部胆汁记录胆汁量后，测定胆汁总胆汁酸(TBA)浓度;常规检测血清TBA及ALT，ELISA法检测血清胆囊收缩素(CCK);胆囊组织检测CCK受体(CCK-R)基因的表达(RT-PCR法)及常规病理切片检查。
结果：①成石率:在实验过程中各组各有1只豚鼠死亡，存活56只。A、B两组中分别有6、11只豚鼠出现胆囊结石，成石率为60.71％。C、D两组豚鼠均未出现胆囊结石。②胆囊体积(GBV)及胆汁量：GBV:A、B两组胆囊体积大于C、D两组，且A组、B组及C组的胆囊体积均明显大于D(P＜0.05)；胆汁量:A组为（0.37±0.23）mL，D为（0.12±0.07）mL，且两组间胆汁量的差异有统计学意义（P＜0.05）。③胆汁TBA、血清中TBA及ALT变化：胆汁TBA: A+B组豚鼠胆汁TBA的浓度明显低于C+D组(P＜0.05)，各组总的差异有统计学意义(P＜0.05)；血清TBA: A+B组血清TBA的浓度明显高于C+D组（P＜0.05），各组总的差异有统计学意义(P＜0.05)；血清ALT:A、B组血清ALT有升高趋势，但差异无显著性（P＞0.05）。④CCK及其受体基因表达：血清CCK:A组中的血清中CCK含量高于C组，B组高于D组，且各组间的差异有统计学意义(P＜0.01)；胆囊组织CCK-R mRNA表达:A组中表达的量高于C组，B组高于D组，且除A、D两组外，各组间的差异有统计学意义（P＜0.001）。⑤实验组的豚鼠胆囊病理切片中可见有的黏膜上皮细胞轻度水肿，部分上皮细胞脱落，间质中未见明显炎症细胞浸润，皱襞破坏不明显。
结论：⑴头孢曲松钠100mg/Kg/d肌肉注射10天可引起豚鼠胆囊的结石，其成石率为60.71％。⑵表明使用头孢曲松钠后，可影响胆囊的排空功能，引起胆汁的淤积。⑶头孢曲松钠相关性胆囊结石豚鼠胆汁TBA减少，血清TBA增加，推测TBA的代谢紊乱是引起头孢曲松钠相关性胆囊结石的致石因素之一。⑷头孢曲松钠相关性胆囊结石豚鼠血清中的CCK含量增加，且胆囊组织中CCK-R mRNA表达的量增多，说明豚鼠胆囊壁中CCK-R与CCK间的功能异常，导致胆囊的收缩功能减弱，影响胆囊的排空功能，引起胆汁的淤积。因此，胆囊对CCK的敏感性下降是头孢曲松钠相关性胆囊结石的另一可能的机制，还有给予外源性CCK药物调节能否减少结石形成，有待进一步研究。