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目前许多研究证明组织工程血管支架在体内的再造机制是一种炎症反应介导的血管重塑过程，炎症反应是宿主对损伤和异物产生的一种正常的应答机制，其强度和持久性对材料在体内的稳定性和生物相容性产生影响。单核/巨噬细胞是调节炎症反应的重要细胞，可以通过细胞间直接接触或旁分泌途径对血管重要组分平滑肌细胞的生物学行为产生影响。 为了研究单核/巨噬细胞在体内和体外对血管平滑肌生物学行为的影响，以便进一步更好地调控组织工程血管支架移植后单核/巨噬细胞及平滑肌细胞的浸润和功能表型，本文首先采用冷冻干燥法制备丝素蛋白支架，这种方法制备的支架具有可控的孔径连通度，良好的细胞相容性，然后分别从丝素支架的体外细胞培养和体内皮下埋植两方面进行研究。 首先体外细胞培养部分，通过在丝素支架上种植外周血来源的单核细胞，考察血管平滑肌细胞在单核细胞化的丝素支架上迁移、增殖及收缩表型的改变。利用扫描电镜(SEM)观察单核细胞在丝素材料上的表面形貌，并对DiI标记的平滑肌进行荧光拍照，观察共培养条件下平滑肌向支架内的迁移情况。旁分泌途径中，通过MTT实验、Transwell实验、qPCR观察单核细胞化丝素支架下的条件培养基对平滑肌细胞增殖、迁移及SM22基因表达情况的影响。结果显示，单核细胞的种植促进了平滑肌细胞在丝素支架材料内的迁移、粘附和增殖，并且丝素支架微环境下的单核细胞更有利于血管平滑肌维持收缩表型。 对于单核细胞化丝素支架在体内的研究，首先利用H&E染色对材料的细胞化进行评价，然后通过免疫荧光染色对平滑肌(α-SMA)进行定量分析，结果发现单核细胞的种植在一定程度上减少了大鼠体内平滑肌细胞的浸润，与体外细胞实验结果相反。为进一步考察这一现象出现的原因，我们利用免疫荧光染色技术对大鼠内源性的巨噬细胞(CD68)及其两种分型M1、M2进行定量考察，结果发现，种植的外源性单核细胞在皮下埋植后逐渐消失并伴随大鼠内源性巨噬细胞浸润地明显减少，表明单核细胞的种植在一定程度上减轻了材料在体内的炎症反应，降低了内源性巨噬细胞的迁移和浸润程度。并且通过荧光染色发现减少的主要是内源性M1促炎型巨噬细胞，而通常认为M1型巨噬细胞可以通过分泌MCP-1、TNF-α等炎性因子对平滑肌细胞的迁移起促进作用，提示体内皮下埋植实验，平滑肌细胞的浸润多少与内源性巨噬细胞的浸润程度正相关，而并不受种植的外源性单核细胞直接影响。