【摘 要】
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目的:C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)被认为是肾脏局部产生的利钠肽成员之一,具有多种肾脏保护作用。与之相反,成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)-23在慢性肾脏病早期升高并具有预测其预后作用。目前,已有研究表明CNP和FGF-23通过紧密途径发挥作用,并且CNP可以明显抑制FGF-23/丝裂原活化蛋白激酶(mito
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目的:C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)被认为是肾脏局部产生的利钠肽成员之一,具有多种肾脏保护作用。与之相反,成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)-23在慢性肾脏病早期升高并具有预测其预后作用。目前,已有研究表明CNP和FGF-23通过紧密途径发挥作用,并且CNP可以明显抑制FGF-23/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路。探究CNP抑制MCs增殖的作用机制。方法:本研究在含血清培养基中加入不同浓度CNP(0,10和100pm)培养人类系膜细胞(mesangial cells,MCs)24h、48h、72h后,观察MCs增殖、CNP信号通路及FGF-23信号通路表达情况。结果:(1)外源性CNP以时间-浓度依赖性方式显著抑制MCs增殖。(2)作为CNP激活的下游信号分子,利钠肽受体(natriuretic peptide receptor,NPR)-B、环磷酸鸟苷依赖的蛋白激酶II(cyclic guanosine monophosphate-dependent protein kinases II,CGKII)和NPR-C在MCs中的表达明显增强,而中性肽链内切酶(neutral endopeptidase,NEP)表达显著降低。(3)CNP对FGF-23和FGF受体-1的表达均有明显抑制作用。(4)RAF-1在不同剂量的CNP作用下,在整个观察期内均可显著降低且已被证明是CNP与FGF-23相互作用的一个特异性节点。结论:CNP可能通过MAPK信号通路抑制MCs中FGF-23表达。
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