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目的： 1、探讨HP1γ在膀胱尿路上皮癌中的表达情况，并研究HP1γ与其他临床、病理参数，以及预后的关系; 2、通过体外实验研究HP1γ对膀胱癌细胞系T24及5637增殖能力、克隆形成能力及迁移能力的影响，并对可能的机制进行初步探讨。为膀胱癌防治提供新的靶点。 方法： 1、应用蛋白质印迹法(Westernblot)检测30对膀胱尿路上皮癌组织及其癌旁正常的尿路上皮组织中HP1γ的表达情况;应用免疫组织化学染色技术(IHC)检测62例膀胱尿路上皮癌组织中HP1γ以及Ki67的表达情况，应用统计学方法分析其表达量与临床、病理参数之间的关系，以及对患者预后的影响。 2、体外实验中，应用慢病毒介导的HP1γ特异性shRNA干扰膀胱癌细胞系T24、5637中HP1γ的表达，通过MTT实验研究HP1γ对膀胱癌细胞增值能力的影响;通过流式细胞术研究HP1γ对膀胱癌细胞的细胞周期的影响;通过克隆形成实验研究HP1γ对膀胱癌细胞癌细胞克隆形成能力的影响;通过划痕实验研究HP1γ对膀胱癌细胞迁移能力的影响。同时通过应用Real-Time PCR检测敲降HP1γ对糖酵解相关基因的表达情况的影响。 结果： 1、Weaternblot组30对膀胱癌组织及其癌旁正常尿路上皮中，19对(63.3％)中膀胱癌组织中HP1γ的表达量高于癌旁正常尿路上皮组织中的表达量。IHC组62例膀胱癌组织中HP1γ的表达与肿瘤是否浸润肌层、是否区域淋巴结转移有关，与Ki67的表达量呈正相关。多因素生存分析结果显示，HP1γ的表达情况、是否淋巴结转移以及性别是膀胱癌独立的预后因子。 2、体外实验证实，敲降HP1γ后，与对照组相比，MTT实验显示膀胱癌细胞增殖速度下降;克隆形成实验中，实验组形成的克隆数目少而且体积小;划痕实验中，实验组膀胱癌细胞迁移速度变慢，划痕融合率较对照组下降;流式细胞术检测结果显示G2/M期细胞分布比例升高，而S期细胞分布比例下降，G0/G1期细胞分布比例无明显变化，即细胞周期阻滞在G2/M期。进一步研究发现，实验组中膀胱癌细胞有氧糖酵解途径的关键基因Glut1、HK2、PGK、LDHA表达量较对照组下降。 结论： 1、膀胱尿路上皮癌中HP1γ异常高表达，与肿瘤分期及Ki67的表达量相关，是独立的预后因子，提示HP1γ可能可能参与了膀胱癌的发生和发展，可能是一个新的肿瘤标记物，将有助于膀胱癌的预后评估。 2、体外实验证实敲降HP1γ可以抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移及克隆形成能力，有可能成为治疗膀胱癌的靶点。