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生命经历长期的发展进化，细胞有丝分裂过程已经形成了一套复杂而准确的调控机制，调控细胞增殖严格有序地进行从而保持生命体的稳定。而肿瘤细胞中某些微管相关蛋白存在过度表达，细胞分裂异常、疯狂增长。由此可见这些蛋白引起微管动态系统的失衡，对诱导癌症的发生发展起重要的作用。根据肿瘤细胞这一区别于正常细胞的生物学特性，靶向作用于微管、通过破坏微管的动态平衡而阻断肿瘤细胞分裂，诱导细胞进入凋亡期的抗癌药的研发引起科学家们的高度重视。 一系列通过抑制微管聚合来治疗癌症的吲哚衍生物被设计、合成。这些吲哚衍生物可归纳分类为酰基吲哚类、芳基硫代吲哚类、吲哚酮类，N位上有取代的吲哚类、2-苯基吲哚类、双吲哚类和其他类（2，3-二苯基吲哚类，含氮杂环吲哚类等）。与此同时，一类含有两个氮元素的五元芳氮杂环，咪唑环，作为一个高效药用基团，靶向作用于受体时两个氮原子能与受体相互作用、紧密结合，如形成π-π键、H键、配位键等非共价键。硝基咪唑可作为肿瘤血管破坏剂、肿瘤耐药逆转剂、放射增敏剂用于临床治疗。 以上的分析结果鼓励我们去设计、合成一系列含吲哚骨架的硝基咪唑衍生物来作为抗肿瘤药物。吲哚和硝基咪唑结合的这种结构，可能会产生协同的微管聚合抑制药效。本实验设计并合成了18个新型的含吲哚的咪唑化合物(3a-3r)，所有的化合物结构都通过1H-NMR、13C-NMR、MS等现代分析手段进行确定。 利用MTT法评估了这18个化合物对肿瘤细胞（A549，Hela和U251）的抗增殖活性以及对人体巨噬细胞的毒性，实验数据表明这些药物中有些具有潜在的抗肿瘤活性并对正常人体细胞具有较小的毒性，其中化合物3p抗增殖活性最好同时与其他化合物相比对正常人体细胞具有较小的毒性，实验数据表明3p对U251的抑制活性(IC50=0.87μM)强于阳性对照Acetamidea(IC50=1.04μM)。构效关系分析显示具有强吸电子基团的化合物表现出较好的抗增殖活性。微管聚合抑制活性的实验数据使得此构效关系得到进一步验证，具有较强抗肿瘤细胞增殖活性的小分子3p也表现出最好的抗微管聚合活性(IC50=2.4μM)。相较于阳性对照Acetamidea的微管抑制活性(IC50=2.2μM)，我们由此推测目标化合物可能是通过抑制微管聚合来发挥抗肿瘤增殖活性。此外分子对接模型让我们对微管蛋白和这些化合物的作用方式有一个清楚的认识，研究分子结构和活性之间关系的QSAR模型的建立对之后的研发工作发挥着重要作用。