【摘 要】
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本文分析了IFIT5对NF--κB信号通路的调控及其机制。NF-κB是一种可诱导激活转录因子，调控许多不同基因的表达，参与调节了广泛的生物学过程，涉及到机体抗病毒免疫，细胞炎症反应，以
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本文分析了IFIT5对NF--κB信号通路的调控及其机制。NF-κB是一种可诱导激活转录因子，调控许多不同基因的表达，参与调节了广泛的生物学过程，涉及到机体抗病毒免疫，细胞炎症反应，以及细胞的分化和癌变。对NF-κB信号通路的精确调控有利于机体有效发挥免疫系统的功能来低抗致病体的入侵。在NF-κB信号通路的活化过程中，IKK的激活以及NF-κB蛋白释放入核是比较关键的步骤。目前已经发现了很多重要的蛋白参与了IKK及NF-κB的活化，多种上游激酶如TAK1，MEKK起到了关键的调节作用。但是在不同刺激物作用条件下NF-κB活化及调控的具体机制有待更深入细致的研究。我们的研究发现干扰素诱导的基因IFIT5能够与NF-κB信号通路中关键蛋白TAK1和IKKs相互作用，并且IFIT5能够促进IKK的磷酸化，从而影响NF-κB信号通路的活化。过量表达IFIT5时能够促进TNF-α诱导的IKK的磷酸化，同时增强了NF-κB相关基因的表达。在TNF-α刺激下，IFIT5可以促进TAK1招募IKK，从而磷酸化IKK，而且此种增强效应随着IFIT5的表达量增加而增强。在另一方面，通过RNA干扰技术，在细胞中敲降IFIT5的表达量时，发现TNF-α诱导的IKK磷酸化受到了明显的抑制，同时降低NF-κB调控的基因ICAM-1和IL-8的表达。进一步研究发现在敲降IFIT5的细胞中，随着刺激时间不同，TAK1招募IKK的能力都明显受到了抑制。另外，在用仙台病毒感染细胞情况下，也发现了IFIT5可以通过调节TAK1和IKK之间的相互作用来促进病毒诱导的IKK的磷酸化和NF-κB活化。综上所述，揭示了调控NF-κB信号通路的新机制以及IFIT5蛋白参与免疫调控的新功能，使我们对IFIT5的功能及NF-κB活化有着更进一步的认识。
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