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目的：观察左、右归丸对肾虚质大鼠的基本生理情况及对学习记忆能力的影响；研究肾虚质大鼠学习记忆损伤与海马区MEK/ERK/CREB信号通路的关系；以及左、右归丸干预对肾虚质海马区MEK、ERK、CREB的影响。进一步明确左、右归丸治疗肾虚质学习记忆损伤的作用靶点，为临床体质干预改善亚健康状态，以及为轻度认知功能障碍的防治提供实验依据。 方法：采用“猫吓鼠”的造模方法，在母鼠受孕后，对肾虚质模型组受孕的母鼠进行恐吓，直至其产子，并在其仔鼠四周龄后，继续对子代鼠进行恐吓，同时应用左归丸、右归丸对治疗组子代鼠进行药物干预，连续给药一个月。观察各组鼠的基本生理情况，并对其子代鼠进行Morris水迷宫行为学试验，检验各组子代鼠的学习记忆情况以及中药干预对其学习记忆能力的影响。采用ELISA及免疫组化法检测各组子代鼠海马区MEK、ERK、CREB的蛋白表达。 结果：各子代鼠体重结果比较：给药前，与空白对照组比较，肾虚质模型组体重均显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；肾虚质模型组比较，左归丸组、右归丸组差异均无统计学意义（P＞0.05）；给药后，与空白对照组比较，肾虚质模型组体重显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；与肾虚质模型组比较，左归丸组及右归丸组体重均显著增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。 在Morris水迷宫实验中：与空白对照组比较，肾虚质模型组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均延长，目标区域停留时间减少，差异有统计学意义（P＜0.05）；与肾虚质模型组比较，左归丸组和右归丸组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均缩短，目标区域停留时间增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。 在MEK/ERK/CREB信号通路影响实验中：与空白对照组比较，肾虚质模型组海马区MEK、ERK、CREB表达均减少，差异有统计学意义（P＜0.05）；与肾虚质模型组比较，左归丸组和右归丸组海马区MEK、ERK、CREB表达均增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论：肾虚质大鼠学习记忆减退与海马MEK/ERK/CREB信号通路有关，左、右归丸干预后MEK、ERK、CREB在海马区中的表达增高，该信号通路可能是左、右归丸治疗肾虚质学习记忆减退的作用靶点之一。