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目的:探讨低浓度异氟烷对气管内注入内毒素所致大鼠急性肺损伤的影响及其可能机制。方法:健康清洁级Wistar大鼠32只，体重240～300g，随机分为4组：生理盐水对照组(C组)、异氟烷组(I组)、内毒素组(L组)和给内毒素后吸入异氟烷组(T组)，每组8只。气管内注入内毒素(LPS，10mg/kg溶于0.5ml生理盐水)或等量生理盐水15min后，) I组、T组吸入0.68％异氟烷2h后再观察2h。每小时记录平均动脉血压(MAP)、取动脉血行血气分析、抽吸肺水肿液并称其重量，在给内毒素之前、停醚即刻及动物处死前取动脉血使用流式细胞仪检测外周血中性粒细胞的呼吸爆发功能，实验观察结束测定肺湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌沈液(BALF)中中性粒细胞百分比和总蛋白含量以及TNF-α、IL-10浓度，测定肺组织匀浆中诱导型一氧化氮合酶和结构型一氧化氮合酶含量，并行肺组织病理学检查。结果:吸入异氟烷后I组、T组MAP明显低于C组、L组(P<0.05)；L组、T组给入内毒素后动脉血氧分压(PaO<,2>)明显低于C组、I组(P<0.01)；吸醚1h、停醚后1h T组PaO<,2>明显高于L组(P<0.01)；停醚后1h、停醚后2h T组动脉血二氧化碳分压(PaCO<,2>)明显低于L组(P<0.01)；与L组相比，在停醚即刻T组动脉血中性粒细胞呼吸爆发功能明显降低(P<0.05)；T组肺水肿液总重量、BALF中性粒细胞百分比、蛋白含量和TNF-α浓度均低于L组，两组间有显著性差异(P<0.01)；T组肺组织匀浆中cNOS含量高于L组(P<0.05)：与C组相比，L组、T组iNOS明显升高(P<0.05)，但L组、T组之间比较无统计学意义；各组肺组织湿干重比无统计学意义；光镜、电镜检查结果显示T组肺脏病理学改变较L组有所改善。但T组改善的指标尚未能恢复到对照组水平。结论:低浓度异氟烷对气管内注入内毒素所致大鼠急性肺损伤具有保护作用，其机制可能与异氟烷降低肺毛细血．管通透性、维持气血屏障的完整性、抑制中性粒细胞在肿内积聚及减轻肺脏的炎症反应有关。