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目的：探讨乳腺癌组织中nm23-H1、c-erbB2和MMP-9蛋白表达及其与相关指标和转移的关系；研究红花多糖(SPS)、表阿霉素(EPI)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响,观察凋亡和转移相关基因BAX、Bcl-2、MMP-9、 nm23-H1mRNA和蛋白表达变化,通过Transwell小室法证实红花多糖、表阿霉素对乳腺癌细胞转移能力的影响,并进行对比及统计学分析,明确中药红花多糖与化疗药物表阿霉素对乳腺癌细胞作用的区别,探讨红花多糖抗MCF-7细胞作用及规律。方法：1.随机抽取乳腺癌组织标本120例,正常乳腺组织标本77例。采用免疫组化SP法检测乳腺癌组织及正常乳腺组织中nm23-H1、C-erbB2和MMP-9的表达情况,结合临床病理资料,分析三者表达与年龄、临床分期、淋巴结转移等临床病理特征的关系。2. MTT比色法观察不同浓度的红花多糖、表阿霉素对人乳腺癌MCF-7细胞体外增殖的抑制作用,并通过流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡。3. Real-time PCR检测不同浓度红花多糖、表阿霉素作用于乳腺癌MCF-7细胞后BAX、Bcl-2、MMP-9、nm23-H1mRNA表达水平；western blot检测不同浓度红花多糖、表阿霉素作用于乳腺癌MCF-7细胞后BAX、Bcl-2、MMP-9、 nm23-H1蛋白表达水平。4. Transwell小室法研究不同浓度红花多糖、表阿霉素对乳腺癌细胞MCF-7转移能力的影响。结果：1. nm23-H1、c-erbB2和MMP-9在乳腺癌组织中均显著表达；三者中仅C-erbB2蛋白表达与患者年龄有关；nm23-H1蛋白在早期、无淋巴结转移及远处转移的乳腺癌中呈高表达,而c-erbB2和MMP-9则在晚期、有淋巴结转移及远处转移的乳腺癌中呈现高表达。2.红花多糖、表阿霉素均能抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖。表阿霉素对MCF-7细胞的抑制作用随浓度的升高抑制作用增强,随着时间进行作用减弱；红花多糖对MCF-7细胞的抑制作用随着时间的进行作用增强,并在一定浓度内,随着浓度的升高作用增强,超过一定浓度后作用反而降低。3.流式细胞仪检测,MCF-7细胞经SPS、EPI作用后24h后,其早期凋亡率、细胞坏死或晚期凋亡率显著增加,呈现明显的浓度依赖性。4.Real-time PCR和western blot检测发现,SPS、EPI作用后的MCF-7细胞的Bcl-2、MMP-9mRNA及蛋白表达量明显下降,BAX、nm23-H1mRNA表达量明显升高。5.SPS、EPI对乳腺癌MCF-7细胞的转移能力均有一定的抑制作用。结论：1.c-erbB2、MMP-9高表达及nm23-H1低表达与乳腺癌发生浸润转移密切相关。联合检测这些指标可作为乳腺癌患者转移复发,早期诊断及预后判断的参考指标,同时也为抗肿瘤药物的研究提供重要靶点及理论依据。2.中药SPS对人乳腺癌MCF-7细胞体外的抑制作用与表阿霉素有区别,SPS对MCF-7细胞的抑制随着浓度的升高、时间的延长作用增强。3.SPS、EPI诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和坏死,作用具有剂量依赖性；同一浓度的SPS诱导乳腺癌细胞凋亡和坏死的作用较EPI弱。4. SPS、EPI均可以诱导Bcl-2、MMP-9基因表达下降,BAX、nm23-Hl上升。5.SPS、EPI均可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的转移能力,二者的抑制作用无统计学差异。