【摘 要】
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目的:宫腔操作等因素的增多导致子宫内膜损伤增多,薄型子宫内膜也越发常见。但薄型子宫内膜的发病机制还尚不明确,越来越多的证据表明血管生成与子宫内膜修复密切相关。因此,本研究通过建立薄型子宫内膜大鼠模型,观察麦粒灸“关元”、“子宫”穴对薄型子宫内膜大鼠血管生成相关因子及Notch信号通路相关分子的影响,从血管生成的角度初步探讨麦粒灸治疗薄型子宫内膜的可能机制。方法:将30只SPF级健康成年雌性SD大鼠
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目的:宫腔操作等因素的增多导致子宫内膜损伤增多,薄型子宫内膜也越发常见。但薄型子宫内膜的发病机制还尚不明确,越来越多的证据表明血管生成与子宫内膜修复密切相关。因此,本研究通过建立薄型子宫内膜大鼠模型,观察麦粒灸“关元”、“子宫”穴对薄型子宫内膜大鼠血管生成相关因子及Notch信号通路相关分子的影响,从血管生成的角度初步探讨麦粒灸治疗薄型子宫内膜的可能机制。方法:将30只SPF级健康成年雌性SD大鼠按随机数字表法分为3组:对照组、模型组、麦粒灸组,每组10只。除对照组外,其余2组大鼠均于动情期采用95%乙醇宫腔注射法建立薄型子宫内膜模型。对照组与模型组每日麻醉后固定,麦粒灸组造模次日予以麦粒灸“关元”、“子宫”穴,每穴7壮。3个动情周期后于大鼠动情期取材,HE染色观察子宫内膜厚度及组织形态变化;免疫组织化学法和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法分别检测子宫内膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）及血管生成素-2（Ang-2）的表达情况;Western blot法和RT-qPCR法分别检测子宫内膜组织中Notch信号通路受体（Notchl）及配体（DLL4）的蛋白和基因表达情况。结果:（1）子宫内膜厚度及腺体、血管数量:与对照组相比,模型组大鼠子宫内膜厚度明显变薄,子宫内膜腺体、血管数量显著减少（P<0.01）;而麦粒灸组较模型组比,大鼠子宫内膜厚度明显增厚,子宫内膜腺体、血管数量显著增多（P<0.05,P<0.01）。（2）血管生成相关调节因子VEGF、Ang-2的表达:模型组大鼠子宫内膜中VEGF、Ang-2的MOD值较对照组显著下降（P<0.01）;麦粒灸组的MOD值较模型组显著上升（P<0.01,P<0.05）。模型组大鼠子宫内膜中VEGF、Ang-2的mRNA表达较对照组显著降低（P<0.01）;而与模型组相比,麦粒灸组表达均显著升高（P<0.05）。（3）Notch信号通路Notchl及DLL4的表达:模型组大鼠子宫内膜中Notch1、DLL4蛋白表达水平与对照组相比明显下降（P<0.01）;与模型组比较,麦粒灸组蛋白表达水平明显上升（P<0.05）。模型组大鼠子宫内膜中Notch1、DLL4的mRNA表达水平与对照组相比明显降低（P<0.01）;而与模型组比较,麦粒灸组mRNA表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论:麦粒灸“关元”、“子宫”穴能够改善薄型子宫模型大鼠的内膜组织形态,修复损伤的子宫内膜;其机制可能是通过上调子宫内膜中Notch信号通路相关分子的表达,从而影响薄型子宫内膜大鼠子宫内膜血管生成相关因子VEGF、Ang-2的表达,促进子宫内膜的血管生成,改善子宫内膜厚度,达到修复作用。
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