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[目的]评价 circ0086264 在非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC）组织中的表达水平,并分析其与患者临床病理特征之间的相关性。体外实验探讨circ0086264对NSCLC生物学功能的影响及其可能的分子机制,以期为NSCLC的诊治提供新的分子标记物和治疗靶点。[方法]1、RT-qPCR检测circ0086264在32名NSCLC患者癌组织和远端配对组织中的表达情况,分析circ0086264与患者临床分期、淋巴结转移和肿瘤大小等临床病理特征之间的相关性。2、RT-qPCR检测circ0086264在NSCLC细胞株中的表达情况,并运用FISH实验明确circ0086264在细胞中的定位。3、利用 circ0086264 siRNA 及 siNC 瞬时转染 YTMLC-90 及 NCI-H1734后,RT-qPCR和荧光显微镜评价转染效率,采用克隆形成实验、Transwell侵袭和迁移实验、划痕实验检测circ0086264对NSCLC细胞增殖能力、侵袭能力及迁移能力的影响。4、通过生物信息学技术预测circ0086264与miR-34a存在结合位点,随后利用RT-qPCR检测下调circ0086264后细胞中miR-34a的表达情况。进一步采用双荧光素酶验证circ0086264与miR-34a的竞争性结合作用。5、利用 miR-34a mimics 及 mimics NC 瞬时转染 YTMLC-90 及 NCI-H1734后,WB检测FOXM1和MTA2的表达水平,验证miR-34a与FOXM1及MTA2之间的相关性;利用circ0086264 siRNA及siNC瞬时转染YTMLC-90及NCI-H1734后,WB检测FOXM1和MTA2的表达水平,证实circ0086264与FOXM1及MTA2之间的关系。[结果]1、与远端配对组织相比,circ0086264在肺癌组织中高表达（P＜0.05）;circ0086264的表达水平与患者淋巴结转移相关（P＜0.05）,而与患者临床分期及肿瘤大小无关（P＞0.05）。2、与人正常支气管上皮细胞BEAS-2B相比,circ0086264在人NSCLC细胞株中相对高表达（P＜0.05）,并且主要定位于胞质中。3、与阴性对照组及空白组相比,转染circ0086264 siRNA的YTMLC-90和NCI-H1734细胞中circ0086264的表达显著下调（分别P＜0.001,P＜0.01）。克隆形成实验结果表明,转染circ0086264 siRNA的YTMLC-90和NCI-H1734的细胞克隆形成数明显低于阴性对照组和空白组（分别P＜0.001）;Transwell侵袭实验结果表明,转染circ0086264 siRNA的YTMLC-90和NCI-H1734的侵袭力明显减弱（分别P＜0.001,P＜0.01）;划痕实验和Transwell迁移实验结果表明,转染circ0086264 siRNA的YTMLC-90和NCI-H1734的细胞迁移力明显减弱（分别P＜0.01）。4、RT-qPCR 结果显示,下调 YTMLC-90 和 NCI-H1734 细胞中 circ0086264的表达,可使miR-34a表达上调（分别P＜0.001）。双荧光素酶实验表明,GV272-circ0086264-WT和miR-34a mimics共转染组荧光素酶活性明显低于对照组（P＜0.001）,而 GV272-circ0086264-MUT 和 miR-34a mimics 共转染组荧光素酶活性与对照组相比无明显变化（P＞0.05）。提示circ0086264与miR-34a存在相互结合作用。5、WB 结果显示转染 circ0086264 siRNA 或 miR-34a mimics 的 YTMLC-90和NCI-H1734中FOXM1和MTA2蛋白水平显著降低（分别P＜0.05）。表明下调circ0086264或上调miR-34a的表达均可抑制FOXM1和MTA2蛋白表达。[结论]1、Circ0086264在肺癌组织中异常高表达,在肺癌的发生发展中发挥癌基因的作用。2、Circ0086264-miR-34a-FOXM1/MTA2 轴在肺癌中存在调控作用。Circ0086264可通过竞争性结合miR-34a,升高MTA2及FOXM1的表达,增强NSCLC细胞克隆形成能力、侵袭能力和迁移能力。