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肿瘤细胞的浸润转移和恶性增殖是恶性肿瘤的两大主要特征，是病人死亡的直接原因。本实验采用原位杂交、免疫组织化学(SABS法)技术，研究Tenascin(TN)、CD34、Ki67在胶质瘤侵袭性生长过程中的作用，以及肿瘤MVD)和细胞增殖与胶质瘤浸润转移的关系。同时观察TN基因及其蛋白、CD34和Ki67在各级胶质瘤、脑转移瘤、脑膜瘤中的表达和作用，以及TN与细胞核增殖抗原Ki67增殖指数、MVD值之间的相关性。探讨TN、CD34、Ki67在胶质瘤侵袭性生长过程中的作用。 (一)TN基因及其蛋白在胶质瘤的表达及促侵袭生长的作用 应用原位杂交、免疫组织化学(SABC法)技术显示TN mRNA、TN在胶质瘤、脑转移瘤细胞胞浆及外周均有表达(表达率90．61％)，且表达部位相同，脑膜瘤无TN mRNA、TN的表达。对TN mRNA、TN的原位杂交及免疫组化结果采用图象分析，结果显示，TNmRNA、TN在脑转移瘤的表达明显高于各级胶质瘤组(P<O．01)。随着胶质瘤恶性程度的增高，TNmRNA、TN的表达有逐渐增高的趋势。 (二)CD34及其微血管密度(MVD)在胶质瘤侵袭和转移过程中的作用 我们用小鼠抗人单克隆抗体CD34(既用型)进行SABC染色，在200倍光镜下(每个视野0．708mm~2)计数微血管数，计算该肿瘤的MVD均值。结果显示，MVD在胶质瘤各级中依次增多，脑转移瘤MVD值明显高于胶质瘤和脑膜瘤(P<O．01)。 (三)Ki67与胶质瘤的关系 第四军医大学硕士研究生沦文 用小鼠抗人单克隆抗体Ki67（既用型）进行SABC染色，随机选择10个 视野，高倍镜下计数500－1000个细胞中的阳性细胞，以百分数表示Ki67标 记指数（Labeling Index，LI）。我们观察了 50例胶质瘤标本，Ki67在胶质 瘤绝大多数病例呈阳性表达，高度恶性肿瘤均为 100％阳性表达，随着胶质瘤 恶性程度的增高，Ki67 LI逐渐增高。统计结果显示，胶质瘤l－11、Ill、IV 级的M67u分别为0．5士0．57；4．n士2．w；6．侣士3．22。各级胶质瘤间差 异明显（HO．of）。脑转移瘤Ki67 LI最高，表达率为100％，正常脑组织中 未见Ki67阳性细胞。说明Ki67LI是评估胶质瘤细胞增殖的良好指标。 结论： 1．TN InRNA和 TN在高度恶性胶质瘤（GBM）的细胞质中高表达，证明 TN 可能参与了胶质瘤的侵袭过程并促进胶质瘤侵袭生长。TN。RNA和 TN 在脑膜瘤中无表达，在一定程度上反映了良性脑膜瘤缺乏向脑实质侵 袭和扩散的能力。 2．MVD随胶质瘤恶性程度增高而增大，其中在颅内转移瘤中最高，并且 TN表达与 MVD具有相关性（XO．683，HO．01），提示 MVD值与胶质 瘤侵袭性生长关系密切。 3．TN表达与Ki67 LI具有相关性（FO．748，P＜0．of），提示Ki67促 进肿瘤细胞增殖，与胶质瘤侵袭有关。 4．Ki67 LIM胶质瘤恶性程度增高，其中颅内转移瘤Ki67 LI最高，提 示Ki67 LI可用于胶质瘤病理分级。此外，对区别颅内转移瘤和原发 性脑肿瘤有一定价值。 5．TN、CD34、Ki67在胶质瘤中的共同表达，且随肿瘤恶性进展而表达 增强，推测它们的相互作用是导致恶性肿瘤细胞增殖和侵袭性生长的 分子基础。