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目的:通过建立正常国人内耳结构三维数值模型,对外力刺激下内耳淋巴液流动进行流固耦合数值模拟分析,计算出正常人在外力刺激下内耳淋巴液位移、流速、压强的响应数值。再通过人为改变模型,得到LVAS(大前庭导水管综合征)患者的内耳模型,在相同条件下进行流固耦合数值模拟。并将正常人与LVAS患者的各项计算数值进行比对分析,进一步从生物力学角度定量分析出患者各项内耳生物力学响应有何异常,为LVAS的发病机理的定量数值分析、诊断、疗效评估及预防和治疗提供新的思路和方法。方法:以一例来自于生前无耳疾的尸体的颞骨标本(包含内耳)作为实验材料,通过Micro-CT扫描获取层厚为55μm的CT影像学数据,使用三维重建软件Mimics 17.0进行3D模型的初步建立。然后通过改变前庭导水管的粗度再建立另外两个导水管不同程度增大的模拟LVAS患者的内耳3D模型。接着使用Geomagic Studio 12.0软件对模型进行曲面片的构造,最后使用力学分析软件ADINA8.8对内耳淋巴液进行流固耦合数值模拟,定量计算出外力刺激下正常人及LVAS患者内耳淋巴液的生物力学响应,并将正常人及LVAS患者的数值模拟结果进行分析比对。结果:1.(1)正常人受到外界撞击刺激,引起脑脊液压力变化(最大压强分别为10KPa、100KPa、150KPa、200KPa、250KPa、300KPa),导致蜗窗膜的最大位移以及压强的整体变化趋势与所施加的外力荷载趋势基本一致,最大位移产生在(5.6±0.4)E-3s处,最大位移的峰值依次为1.64E-02mm,1.76E-01mm,2.82E-01mm,4.13E-01mm,6.00E-01mm,9.06E-01mm。最大压强产生在(5.6±0.4)E-3s时刻,最大压强的峰值依次为9.87E-03MPa,9.89E-02MPa,1.49E-01MPa,1.99E-01MPa,2.49E-01MPa,2.87E-01MPa。(2)正常人受到外界刺激(最大压强分别为10KPa、100KPa、150KPa、200KPa、250KPa、300KPa)导致脑脊液压力变化使蜗窗膜产生第一个速度峰值位于(3.7±0.7)e-3s时刻,速度峰值大小依次为5.04e+00mm/s,5.40e+01mm/s,8.56e+01mm/s,1.23e+02mm/s,1.74e+02mm/s,2.49e+02mm/s。在(7.35±0.15)e-3s时刻产生第二速度峰值,大小依次为4.85e+00mm/s,5.29e+01mm/s,8.48e+01mm/s,1.27e+02mm/s,2.17e+02mm/s,4.44e+02mm/s。2.(1)增粗患者受到外界刺激(最大压强分别为10kpa、100kpa、150kpa、200kpa、250kpa、300kpa)引起脑脊液压力变化导致蜗窗膜的最大位移以及压强的整体变化趋势与所施加的外力荷载趋势基本一致。产生最大位移在(5.55±0.35)e-3s时刻,最大位移的峰值依次为1.69e-02mm,1.79e-01mm,2.85e-01mm,4.15e-01mm,6.04e-01mm,9.88e-01mm。产生最大压强在(5.65±0.45)e-3s时刻,最大压强的峰值依次为9.85e-03mpa,9.87e-02mpa,1.48e-01mpa,1.98e-01mpa,2.49e-01mpa,2.90e-01mpa。(2)增粗患者受到外界刺激(最大压强分别为10kpa、100kpa、150kpa、200kpa、250kpa、300kpa)导致脑脊液压力变化使蜗窗膜产生第一个速度峰值位于(3.80±0.80)e-3s时刻,速度峰值大小依次为5.17e+00mm/s,5.48e+01mm/s,8.73e+01mm/s,1.26e+02mm/s,1.81e+02mm/s,2.84e+02mm/s。在(6.95±0.55)e-3s时刻产生第二速度峰值,大小依次为4.96e+00mm/s,5.32e+01mm/s,8.56e+01mm/s,1.27e+02mm/s,2.10e+02mm/s,5.99e+02mm/s。3.(1)最粗患者受到外界刺激(最大压强分别为10kpa、100kpa、150kpa、200kpa、250kpa、300kpa)引起脑脊液压力变化导致蜗窗膜的最大位移以及压强的整体变化趋势与所施加的外力荷载趋势基本一致。产生最大位移在(5.35±0.05)e-3s时刻,最大位移的峰值依次为1.89e-02mm,1.97e-01mm,3.09e-01mm,4.42e-01mm,6.22e-01mm,1.06e+00mm。产生最大压强在(5.35±0.15)e-3s时刻,最大位移的峰值依次为9.80e-03mpa,9.80e-02mpa,1.47e-01mpa,1.96e-01mpa,2.45e-01mpa,2.97e-01mpa。(2)最粗患者受到外界刺激(最大压强分别为10kpa、100kpa、150kpa、200kpa、250kpa、300kpa)导致脑脊液压力变化使蜗窗膜产生第一个速度峰值位于(3.80±0.80)e-3s时刻,速度峰值大小依次为5.17e+00mm/s,5.48e+01mm/s,8.73e+01mm/s,1.26e+02mm/s,1.81e+02mm/s,2.84e+02mm/s。在(6.95±0.55)E-3s时刻产生第二速度峰值,大小依次为4.96E+00 mm/s,5.32E+01 mm/s,8.56E+01 mm/s,1.27E+02 mm/s,2.10E+02 mm/s,5.99E+02mm/s。4.在最高压强300KPa压强的刺激下,正常人、增粗患者、最粗患者的基底膜处分别感受到了280.2KPa、287.5KPa、299.8KPa的压强。正常导水管、增粗的导水管、最粗的导水管分别阻碍了19.8KPa,12.5KPa,0.2KPa的压强传入内耳。在300KPa时,正常导水管的限制压强作用是增粗患者的1.6倍,是最粗患者的99倍。结论:1.建立了正常人、LVAS患者的内耳结构三维数值模型。数值模型包含耳蜗、前庭、半规管、前庭导水管以及内淋巴囊。为今后进行进一步的内耳系统数值模拟分析提供了平台。2.正常人前庭导水管对脑脊液压力波动传入内耳有一定程度的限流作用,限制作用包括对内耳淋巴液的位移、速度、压强。导水管越细,限制作用越强。随着导水管的不断增粗,限制作用逐渐减小。3.正常人前庭导水管对外界刺激传入内耳的限制作用随着外界刺激的升高而逐渐升高。LVAS患者受到外界刺激时内耳淋巴液压强变化较大,符合内耳淋巴液发生较大压力波动会对内耳毛细胞造成损伤的致聋机理学说。4.本实验结果与文献数据、患者临床表现及医学检测吻合,因此本实验技术可行,计算结果可信,从生物力学角度分析了LVAS发病原因-器质改变-功能异常-临床表现之间的相关性,为未来LVAS的临床预防和治疗提供了生物力学方面的理论依据及可行性。