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[目的]探索GP73在肝癌细胞中的促增殖作用和凋亡抵抗效应以及其凋亡抵抗效应的相关机制。[方法]1.设计合成一条靶向GP73基因的StealthTM RNAi,采用脂质体转染肝癌细胞系HepG2和Be17402。采用RT-PCR检测mRNA水平和ELISA检测蛋白水平GP73基因的表达水平变化；2.采用StealthTM RNAi降低肝癌细胞系HepG2和Be17402中GP73基因的表达后采用MTT比色法检测各组细胞的增殖活性；流式细胞术检测细胞周期以及对凋亡的影响；透射电镜检测细胞的凋亡情况。3. Western blot检测凋亡信号通路的相关蛋白水平,探讨降低GP73基因表达后诱导细胞凋亡的潜在机制。[结果]1.靶向GP73基因的StealthTM RNAi在mRNA水平和蛋白水平均可明显抑制肝癌细胞系HepG2和Be17402中GP73基因的表达；2. StealthTM RNAi降低肝癌细胞系HepG2和Be17402中GP73基因的表达后,与对照组相比,可以明显抑制细胞的增殖,使细胞周期停滞在G0/G1期,并可以诱发凋亡,透射电镜可以观察到明显的凋亡小体。3. Western blot检测结果显示, GP73基因表达明显降低后HepG2细胞中Bcl-2, Procaspase-3水平显著降低；而Bax以及细胞浆中的Cytochrome C水平明显升高。[结论]1.靶向GP73基因的StealthTM RNAi可明显抑制HepG2和Be17402中GP73基因的表达；2.有效干扰DP73基因表达后,可明显抑制肝癌细胞的增殖和诱导肝癌细胞凋亡。3.干扰DP73基因表达后诱导HepG2细胞凋亡可能是通过Bax/Cytochrome C/Caspase-3凋亡信号通路所介导；4.GP73分子可作为肝癌治疗的靶标分子。