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在青环海蛇毒腺cDNA文库中发现一段编码短链神经毒素的基因，其编码的毒素SN285具有独特的序列，缺少在其他α-神经毒素中高度保守的功能性残基Asp31、Arg33(Ea序列)，在其同源位置上分别为Gly29、His31，为了解这两个位点上非保守性氨基酸取代对毒素功能与活性的可能影响，本论文利用定点突变将这两个位点分别或同时突变成为原来保守的残基，突变体分别命名为：rMuD、rMuR、rMuDR。
利用本实验室构建的原核融合表达载体pTRX成功构建了三个毒素突变体的重组表达载体，含T7启动子、目的基因上游为硫氧还蛋白TRX的编码序列，融合伴体与目的蛋白间含6×His纯化标签及蛋白酶切割位点。
利用镍离子螯合层析、蛋白酶PreScissionprotease切割、阳离子交换层析、凝胶过滤层析进行几步简便高效的纯化，最后得到电泳纯的三种毒素突变体。
利用大鼠膈神经-膈肌标本检测rSN285及三个毒素突变体的组织活性，以rSN311为阳性对照，五种毒素或突变体均能阻断神经传导、抑制膈肌对刺激神经引起的收缩反应，但相互间的活性有明显差异，对神经传导的阻断活性依次为：rSN285＞rMuDR、rSN311＞rMuR＞rMuD，除rMuD作用浓度为2μm，其余毒素作用浓度均为1μM，在完全阻断神经传导后，rSN285及三个毒素突变体与受体解离的能力与程度有明显差异，从受体解离的能力依次为：rMuD＞rSN285＞rMuR＞rMuDR。
以急性分离的大鼠背根神经节神经元为标本、采用全细胞膜片钳技术检测rSN311、rSN285及三个突变体在细胞水平的活性，五种毒素或突变体均能阻断nAChR，rSN311、rSN285的阻断作用呈明显的量效关系。
比较分析了四种毒素与突变体的活性差异与一级、高级结构的可能的关系。