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T细胞介导的免疫反应在乙肝病毒(HBV)的慢性感染过程中发挥重要作用，一方面，帮助机体清除乙肝病毒，防止感染的慢性化：另一方面，可造成肝细胞的破坏，参与肝脏炎症反应，促进肝癌发生。因此，调控T细胞反应的基因可能影响乙肝病毒慢性感染的易感性和疾病进程。CD24分子是一种被糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚定在细胞表面的膜蛋白，广泛的表达在免疫系统各种细胞上，包括激活的T细胞，B细胞，巨噬细胞，以及树突状细胞。在共刺激分子CD28缺失的小鼠淋巴器官中，抗原提呈细胞上的CD24可作为共刺激分子调节CD4和CD8T细胞反应。但是在特定组织器官，如中枢神经系统里，表达在自身抗原反应性CD4T细胞上的CD24，可以通过调节这种CD4T细胞的增殖而调节慢性炎症反应。HBV的感染局限于肝脏，主要导致T细胞参与的肝脏炎症反应，因此，调控T细胞反应的共刺激分子，如CD24可能会影响乙肝病毒慢性感染的易感性和疾病进程。我们对609例HBV感染的慢性乙型肝炎病人和383例健康人外周血基因组DNA，利用限制性片段长度多态性(RFLP)技术进行CD24基因单核苷酸多态性(SNP)分析，发现CD24基因中两个SNP位点P170和P1527均与慢性乙型肝炎病毒感染的易感性具有相关性。P170T/T基因型和P1527TC/TG基因型在慢性乙型肝炎病人中的百分比明显高于正常人(P值分别为0.031和0.011)。虽然P1527位点与慢性乙型肝炎病人的病毒载量、发展到肝硬化或者肝癌的疾病病程没有相关性，P170位点却可以显著影响病人的病毒载量和疾病进程。P170T/T基因型病人的病毒载量显著高于其他两种基因型病人(P=0.036)，而且，P170T/T基因型病人比P170C/C基因型病人(P=0.06)和P170C/T基因型病人(P=0.007)更快进展到肝硬化或者肝癌。为了更加直接的探求CD24在肝癌的发展中的作用，我们通过交配HBV转基因小鼠和CD24-/-小鼠随机生产了20只HBV/CD24+/-小鼠和14只HBV/CD24-/-小鼠。当小鼠生长到14个月的时候，CD24基因缺失的HBV转基因小鼠肝脏发生的肝癌的大小显著小于CD24+/-HBV转基因小鼠(P=0.032)。所以，我们的研究表明CD24在乙肝病毒的慢性感染及疾病进程中具有重要功能。
CD24在各种肿瘤细胞上高表达，是很多临床肿瘤的标记分子，并且和肿瘤病人预后相关，但是CD24在体内肿瘤发生中的作用还没有研究过。我们利用CD24基因缺陷(CD24-/-)小鼠，来研究CD24基因在甲(基)胆蒽(MCA)诱导的小鼠原发性皮肤肿瘤发生中的作用，发现当给野生型小鼠和CD24-/-小鼠同时皮下注射100ugMCA后，野生型小鼠比CD24-/-小鼠发生肿瘤早，而且最后肿瘤发生率也高于CD24-/-小鼠(P<0.001)，提示CD24可能促进肿瘤发生。为了进一步探讨CD24的作用是来自于造血系统来源细胞，还是非造血系统来源细胞，我们通过小鼠致死照射和骨髓重建生产了嵌合小鼠。当给四组嵌合小鼠同时皮下注射100ugMCA后，WT→WT组嵌合小鼠发生肿瘤的时间显著早于KO→KO、WT→KO、KO→WT三组嵌合小鼠(P=0.015，P=0.009，P=0.036)。所以造血系统来源和非造血系统来源细胞的CD24均可以促进肿瘤的发生。进一步的研究发现，在注射MCA十一周后，即肿瘤即将发生前，CD24-/-小鼠脾脏中CD4T细胞的百分比比野生型小鼠显著降低(P=0.004)，所以CD24-/-小鼠比野生型小鼠更能抵抗MCA诱导的皮肤肿瘤发生可能是通过调节CD4T细胞来实现的。
最近越来越多的研究表明PD-1可以通过调节病毒特异性T细胞的耐受从而在慢性病毒感染疾病中发挥关键作用。因此，我们认为PD-1基因的多态性位点可能会影响慢性乙型肝炎病毒感染的易感性及疾病程度。我们检测了PD-1基因里的两个SNP位点P7872、P9400位点与慢性乙型肝炎病毒感染的易感性、病毒载量的相关性，发现P9400位点和易感性及病毒载量均无相关性，但是P7872位点和慢性乙型肝炎病毒感染的易感性和病毒载量具有显著的相关性。P7872c等位基因在病人中的百分比明显高于正常人(P=0.015)，而且，P7872C等位基因型病人的病毒载量要显著高于P7872T等位基因型病人(P=0.004)。进一步的体外荧光报告研究发现，含有P7872T等位基因的片段(238bp)可以起抑制子的作用(P=0.006，P=0.048)。于是我们推测，P7872T等位基因可以降低慢性乙型肝炎病毒感染的易感性和病毒载量，可能是因为它能起一个抑制子的作用而降低PD-1的表达量，从而增强了T细胞的功能。