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心肌缺血再灌注损伤是影响心脏手术病人预后的重要因素，也在一定程度上制约着心脏外科的发展，有关其机制和保护措施的研究一直倍受关注。未成熟心肌在形态、功能和代谢诸方面有别于成熟心肌，而缺氧(紫绀)心肌又有别于正常心肌。细胞信号传导系统的研究是当前生物学和医药学的一个研究热点和前沿课题。心肌β肾上腺能受体(β-AR)介导的信号传递系统与心功能有着密切的关系，心肌缺血再灌注可改变该系统的信号传递而引起心功能的变化。该领域的研究为心肌缺血再灌注损伤及其机理的探索开辟了一个崭新的空间，具有良好的前景。然而，正常和缺氧成熟和未成熟心肌缺血再灌注时β-AR介导的信号传递系统的不同变化，以及临床上业已广泛应用的各种心肌保护措施，包括低温技术、晶体心停搏液(如St.Thomas Hospital cardioplegic solution Ⅱ, Thomas Ⅱ号液)和含血心停搏液等对正常和缺氧(紫绀)的成熟和未成熟心肌该信号系统的不同影响及其意义等方面鲜见研究报道。本研究采用离体豚鼠心脏工作模型和常压缺氧模型，通过检测正常和缺氧成熟和未成熟豚鼠心肌在各种不同情形下缺血再灌注时的心功能、心肌代谢和显微结构以及β-AR-鸟嘌呤核苷酸藕联蛋白(G蛋白)-腺苷酸环化酶(AC)系统的变化，旨在从细胞信号传递这一新的角度探讨正常和缺氧成熟和未成熟豚鼠心肌缺血再灌注时的不同变化和可能机制。本研究包括两部分，分别就正常(第一部分)和缺氧(第二部分)的成熟和未成熟豚鼠心肌缺血再灌注时β-AR-G蛋白-AC信号系统的变化及其意义进行研究。