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目的:观察膜联蛋白A1肽Ac2-26对大鼠体外循环后全身炎症反应及肺损伤影响,以探讨其对体外循环后肺的保护作用及抗炎机制。方法:选取18只SPF级雄性SD大鼠,体重为350450g,按随机数字法分成3组（n=6）。假手术组为S组、左肺缺血再灌注损伤组为IR组、Ac2-26组为A组。各组大鼠均在麻醉后仰卧位固定,行尾静脉穿刺置管,左右两侧股静脉穿刺置管,右侧股动脉以及颈总动脉穿刺置管,并在喉镜明视下气管插管,连接呼吸机进行机械通气,最后右侧股动脉与生物信号采集系统连接。S组大鼠行穿刺开胸以外,不做其他处理。其余2组大鼠均建立大鼠体外循环左肺缺血再灌注损伤模型,右侧颈总动脉均连接蠕动泵,股静脉连接大鼠膜式氧合器,开始体外循环进行转机。A组大鼠在体外循环前10min给予外源性Ac2-26,IR组大鼠在体外循环前10min给予同等容量的生理盐水。IR组、A组大鼠于CPB前（T1）、开放左肺门即刻（T2）、实验结束时（T3）,S组在相对应的时间点分别取股动脉血,行动脉血气分析并计算氧合指数（OI）、呼吸指数（RI）,同时对大鼠生命体征进行记录。于T1、T3时刻取股静脉血测中性粒细胞的数量;T3时刻取肺动脉血测中性粒细胞的数量以及VCAM-1含量;实验结束后取左肺组织,把它分成四份分别置于甲醛、戊二醛溶液中固定和-80℃冰箱中保存。在光镜下观察肺组织的形态学变化;酶联免疫吸附实验法测肺组织NE、MPO含量;Tunel法测肺组织中性粒细胞凋亡;蛋白印迹法检测肺组织AnxA1、ICAM-1表达情况。结果:（1）各组大鼠肺功能的变化各组大鼠不同时点（氧合指数）OI、（呼吸指数）RI比较:各时间点S组OI、RI比较无明显差异（P>0.05）;与T1时点比较,T2、T3时点各组大鼠OI明显下降、RI明显升高（P<0.05）。与T2时点比较,T3时点IR、A组OI明显下降、RI明显升高（P<0.05）。各组大鼠同时点（氧合指数）OI、（呼吸指数）RI比较:T1时点,各组大鼠OI、RI均无明显差异（P>0.05）。T2时点,与S组比较,IR、A组大鼠OI均明显降低、RI均明显升高（P<0.05）,A组OI较IR组无明显差异（P>0.05）。T3时点,IR、A组OI均明显低于S组、RI均明显高于S组（P<0.05）;A组OI明显高于IR组、RI明显低于IR组（P<0.05）。（2）实验结束时,各组大鼠肺组织光镜结果及其病理损伤评分光学显微镜下观察到,S组肺组织结构清晰,肺泡壁较完整;IR组肺组织结构紊乱,肺泡壁出现断裂,肺泡腔内充满水肿液,可见中等量炎性细胞和红细胞浸润,肺损伤程度重于S组;A组肺组织结构较完整,只见部分肺泡壁断裂,伴少量炎性细胞浸润,肺损伤程度明显轻于IR组。IR、A两组肺损伤评分均高于S组（P<0.05）;A组肺损伤评分较IR组明显降低（P<0.05）。（3）各组大鼠T1、T3时点股静脉血PMN数量比较各组不相同时点比较:S组大鼠T1、T3时点股静脉血PMN数量无明显差异（P>0.05）;IR、A组大鼠T3时点PMN数量较T1时点均明显升高。各组同时间点比较:T1时点,三组大鼠股静脉血PMN数量均无明显差异（P>0.05）。T3时点,与S组比较,IR组大鼠的PMN数量明显升高（P<0.05）,而A组大鼠PMN数量较IR组比较明显降低（P>0.05）。（4）实验结束时,各组大鼠肺动脉血PMN数量比较与S组比较,IR、A组大鼠肺静脉血PMN数量均升高（P<0.05）;A组大鼠肺静脉血PMN数量低于IR组（P<0.05）。（5）实验结束时,各组大鼠肺动脉血VCAM-1含量比较与S组比较,IR、A组大鼠肺动脉血VCAM-1含量均升高（P<0.05）;A组大鼠肺动脉血VCAM-1含量低于IR组（P<0.05）。（6）实验结束时,各组大鼠肺组织中NE、MPO含量变化与S组比较,IR、A组肺组织NE、MPO含量均明显增加（P<0.05）;A组肺组织NE、MPO含量与IR组比均减少（P<0.05）。（7）实验结束时,各组大鼠的肺组织中中性粒细胞凋亡情况分析S组未见明显凋亡细胞,A组中性粒细胞凋亡率明显高于IR组（P<0.05）。（8）实验结束时,各组大鼠肺组织ICAM-1、AnxA1（37KD）的表达情况与S组相比,IR、A组大鼠肺组织中ICAM-1表达升高（P<0.05）;与IR组比较,A组的大鼠肺组织中ICAM-1的表达降低（P<0.05）。与S组比较,IR、A组肺组织AnxA1（37kD）表达升高（P<0.05）;与IR组比较,A组的AnxA1（37kD）表达降低（P<0.05）。结论:（1）CPB可使大鼠肺功能降低、肺结构破坏、PMN凋亡延迟,造成大鼠肺组织损伤。（2）Ac2-26可抑制全身炎症反应,改善大鼠CPB后的肺功能,减轻肺损伤程度,对CPB大鼠有一定的肺保护作用。（3）Ac2-26减轻大鼠CPB肺损伤机制可能与调节肺组织AnxA1（37kD）的表达,减少PMN与肺血管内皮粘附,促进肺组织PMN凋亡,降低NE、MPO含量有关。