【摘 要】
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目的：探讨激动肝脏X受体(LXRs)对N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)诱导小鼠内层视网膜损伤的保护作用及其机制。方法：将C57/BJ小鼠随机分为NMDA诱导视网膜损伤组,NMDA+TO90治疗组和对照
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目的：探讨激动肝脏X受体(LXRs)对N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)诱导小鼠内层视网膜损伤的保护作用及其机制。方法：将C57/BJ小鼠随机分为NMDA诱导视网膜损伤组,NMDA+TO90治疗组和对照组。从玻璃体腔注射NMDA前3天到注射后24小时或7天给予LXRs激动剂TO901317 (TO90,50mg/kg)或溶媒灌胃。利用HE和TUNEL染色观察视网膜形态结构变化及计数视网膜神经节细胞层(GCL)凋亡神经元数目,通过免疫荧光检测视网膜神经节细胞(RGCs)数量的变化。视网膜电图(ERG)评估视网膜功能。RT-PCR及ELISA检测小鼠视网膜caspase-3, bax, bcl-2, TNF-α,和β样淀粉蛋白(Aβ)形成限速酶BACE1的表达。RT-PCR和Western blotting检测视网膜NF-κB亚基p65, LXRs及其靶基因ABCA1的表达。采用免疫组化和Western blotting的方法对小鼠视网膜中的Aβ进行定位和定量检测。结果：损伤组和治疗组的LXRβ表达水平高于对照组,而LXRα无明显变化。相较损伤组和对照组,T090治疗组靶基因ABCA1的水平明显升高。提示LXRP的激活是以一种配体依赖的方式进行。LXRP的激活可明显抑制NMDA所致的RGCs的减少,改善NMDA导致的视网膜功能损害。同时下调凋亡因子caspase-3、bax,上调抗凋亡因子bcl-2的水平。给予T090治疗后,TNF-α、NF-κB,BACE1及Ap水平较损伤组明显降低。结论：激活LXRβ在NMDA所诱导的内层视网膜损伤中具有保护作用。而这一神经保护作用可能是通过抑制视网膜内Aβ的形成和下调NF-κB信号通路机制来实现的。提示LXR激动剂有望成为一种新的治疗视网膜损伤的药物。
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