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目的： 研究黄芩苷对人膀胱癌T24细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭活性的影响，并观察其对人膀胱癌T24细胞内β-环连蛋白(β-catenin)、原癌基因(C-myc)、波形蛋白(Vimentin)、生存蛋白(Survivin)、糖原合成酶激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β)、Wnt信号通路抑制因子-1(Wnt inhibitory factor-1，WIF-1)、钙粘附蛋白-E(E-cadherin)、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloprotein，MMP-9）和血管内皮生长因子(Vascularendothelial growth factor，VEGF)等Wnt/β-catenin信号通路中相关因子表达的影响，从而探讨黄芩苷对人膀胱癌T24细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的潜在作用机制。 方法: 将不同浓度黄芩苷（0μM、2.5μM、5μM、10μM、20μM、40μM）与人膀胱癌T24细胞共培养24h、48h和72h后，MTT法检测黄芩苷对细胞增殖活性的影响;将不同浓度黄芩苷（0μM、10μM、20μM、40μM）与T24细胞共培养24h后，流式细胞仪检测黄芩苷对细胞凋亡的影响，细胞划痕实验检测黄芩苷对细胞迁移的影响，Transwell小室实验检测黄芩苷对细胞侵袭的影响，RT-PCR检测黄芩苷对T24细胞内β-catenin、C-myc、Vimentin、Survivin mRNA表达的影响，Western Blot检测检测黄芩苷对T24细胞内GSK-3β、WIF-1、E-cadherin、Caspase-3、VEGF、MMP-9蛋白表达的影响。 结果: 1.将不同浓度黄芩苷（0μM、2.5μM、5μM、10μM、20μM、40μM）与人膀胱癌T24细胞分别共培养24h、48h和72h后，各组间细胞的增殖率随着药物浓度的增加而降低:F(24h)=264.8，P＜0.001;F(48h)=301.7，P＜0.001;F(72h)=293.8，P＜0.001;随着同一浓度的黄芩苷与细胞共培养24h、48h和72h后，其增值率随着时间的延长显著降低，各时间点间增值率差异具有统计学意义:F(2.5μM)=142.3,P＜0.001;F（5μM)=117.4,P＜0.001;F（10μM)=201.1,P＜0.001;F(20μM)=301.0,P＜0.001;F(40μM)=322.1,P＜0.001。2.不同浓度的黄芩苷（0μM、10μM、20μM、40μM）与细胞共培养24h后，0μM组细胞早期凋亡率为(1.78±0.34)％，10μM组细胞早期凋亡率为(9.38±1.11)％，20μM组细胞早期凋亡率为(18.48±1.42)％，40μM组细胞早期凋亡率为(35.77±2.26)％，各药物浓度组间早期凋亡率具有显著性差异(F=596.2，P＜0.001)。 3.不同浓度的黄芩苷（0μM、10μM、20μM、40μM）与细胞共培养24h后，0μM组细胞24h的划痕宽度为0h的(25.83±4.87)％，10μM组细胞24h的划痕宽度为0h的(56.93±4.07)％，20μM组的为(78.58±3.92)％，40μM组的为(91.16±3.06)％，各药物浓度组间细胞24h/0h划痕宽度之比具有显著性差异(F=302.9，P＜0.001)。 4.不同浓度的黄芩苷（0μM、10μM、20μM、40μM）与细胞共培养24h后，0μM组穿过Transwell小室基底膜的细胞数量为(136.3±11.97)个，10μM组穿过Transwell小室基底膜的细胞数量为(66.9±7.46)个，20μM组穿过Transwell小室基底膜的细胞数量为(41.1±5.56)个，40μM组穿过Transwell小室基底膜的细胞数量为(27.6±5.84)个，各药物浓度组间侵袭细胞数量差异具有统计学意义(F=237.1，P＜0.001)。 5.不同浓度的黄芩苷（0μM、10μM、20μM、40μM）与细胞共培养24h后，0μM组细胞β-catenin的mRNA相对表达量为0.89±0.03，10μM组细胞β-catenin的mRNA相对表达量为0.72±0.06，20μM组细胞β-catenin的mRNA相对表达量为0.56±0.04，40μM组细胞β-catenin的mRNA相对表达量为0.23±0.04，各组间差异具有统计学意义(F=218.5，P＜0.001);0μM组细胞c-myc的mRNA相对表达量为0.82±0.02，10μM组为0.61±0.05，20μM为0.46±0.03，40μM组细为0.27±0.03，各组间差异具有统计学意义(F=311.6，P＜0.001);0μM组细胞Vimentin的mRNA相对表达量为0.86±0.04，10μM组为0.66±0.04，20μM为0.43±0.03，40μM组细为0.31±0.02，各组间差异具有统计学意义（F=256.8，P＜0.001）;0μM组细胞Survivin的mRNA相对表达量为0.81±0.03，10μM组为0.70±0.06，20μM为0.52±0.03，40μM组细为0.33±0.02，各组间差异具有统计学意义(F=392.3，P＜0.001)。 6.不同浓度的黄芩苷（0μM、10μM、20μM、40μM）与细胞共培养24h后，0μM组细胞Caspase-3的蛋白相对表达量为0.12±0.04，10μM组为0.27±0.06，20μM为0.58±0.04，40μM组细为0.89±0.07，各组间差异具有统计学意义(F=261.0，P＜0.001);0μM组细胞GSK-3β的蛋白相对表达量为0.18±0.02，10μM组为0.32±0.03，20μM为0.56±0.06，40μM组细为0.70±0.03，各组间差异具有统计学意义（F=223.8，P＜0.001）;0μM组细胞WIF-1的蛋白相对表达量为0.21±0.03，10μM组为0.35±0.03，20μM为0.55±0.04，40μM组细为0.80±0.06，各组间差异具有统计学意义(F=171.1，P＜0.001);0μM组细胞E-cadherin的蛋白相对表达量为0.13±0.03，10μM组为0.28±0.03，20μM为0.54±0.05，40μM组细为0.76±0.05，各组间差异具有统计学意义（F=138.5，P＜0.001）;0μM组细胞MMP-9的蛋白相对表达量为0.64±0.04，10μM组为0.53±0.06，20μM为0.38±0.05，40μM组细为0.23±0.04，各组间差异具有统计学意义（F=92.23，P＜0.001）;0μM组细胞VEGF的蛋白相对表达量为0.61±0.04，10μM组为0.52±0.05，20μM为0.45±0.02，40μM组为0.27±0.03，各组间差异具有统计学意义(F=59.30，P＜0.001)。 结论: 黄芩苷能显著抑制人膀胱癌T24细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导其凋亡。该作用可能是通过抑制T24细胞内Wnt/β-catenin信号通路活性，调节该通路中与增殖、凋亡和EMT相关的因子表达而引起的。