多巴胺D1R在正常小鼠视网膜的分布及近视中的研究

来源 :温州医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:baoxiongwen
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目的:  近视是全球发病率最高的屈光不正,但其发病机制尚未明确。视网膜多巴胺系统在近视中的作用较为复杂,关于多巴胺D1R(Dopamine D1 Receptor, D1R)在白化豚鼠、小鼠、小鸡等近视模型中的作用的研究结果。为进一步研究多巴胺系统及D1R在眼球屈光发育及近视中的作用,本实验利用D1-DsRed转基因小鼠形觉剥夺(Form deprivation,FD)模型,研究视网膜多巴胺D1R在视网膜中的分布及在近视中的作用机制。  方法:  本实验采用D1-DsRed转基因小鼠,利用红外偏心验光技术(Eccentric infraredphotoretinoscope,EIR)筛选出符合实验条件的小鼠,随机分为2组:单眼形觉剥夺2天组与正常对照组。模型构建成功后,用免疫荧光检测D1R在视网膜不同细胞类型的分布、表达D1R的细胞数和D1R下游信号通路的变化。  结果:  1、在正常小鼠视网膜中,约39%的多巴胺D1R由双极细胞表达,少量由杆双极细胞表达;32%由无长突细胞表达,少量calretinin+无长突细胞、神经节细胞表达;在正常小鼠视网膜中,约48%的双极细胞、49%的无长突细胞表达D1R,少量杆双极细胞、calretinin+无长突细胞、神经节细胞表达D1R,水平细胞、多巴胺能无长突细胞、胆碱能无长突细胞不表达D1R。  2、FD2天,视网膜D1R+细胞数及D1R在中双极细胞、无长突细胞、神经节细胞的分布无差异。  3、FD2天,视神经周围及中周边部视网膜无长突细胞c-fos的表达量较对照组减少。  结论:  在正常小鼠视网膜中,多巴胺D1R约由泛-双极40%细胞表达,约30%由无长突细胞表达,少量由杆双极细胞、calretinin+无长突细胞、神经节细胞表达;形觉剥夺两天,可能是视神经周围的视网膜内核层无长突细胞D1R激活减少,引起近视。
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