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表皮生长因子受体(EGFR,Erb B)是Ⅰ类表皮生长因子家族的细胞外蛋白配体的细胞表面受体,具有酪氨酸激酶活性,是一种重要的跨膜受体。EGFR的高表达可以促进肿瘤细胞的增殖、血管生成、黏附、侵袭和转移,因此EGFR酪氨酸激酶抑制剂成为了抗肿瘤药物研究的热点。研究认为EGFR基因T790M位点的突变是此类药物耐药的主要诱因,为了克服现有药物的耐药原因,本论文以EGFR抑制剂AZD-9291为先导化合物,进行结构修饰,旨在发现活性好、对耐药肿瘤选择性高的EGFR抑制剂。在EGFR抑制剂信号转导机理的指