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【目的】
1.研究热休克因子1（heatshockfactor1,HSF1）与CCAAT增强子结合蛋白β（CCAATenhancerbindingproteinbeta,C/EBPβ）相互作用是否对人卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移及侵袭能力的存在影响。
2.探讨在人卵巢癌SKOV3细胞中，HSF1与C/EBPβ相互作用的可能结构域
【方法】
通过基因转染技术将全长或缺失突变的HSF1和/或C/EBPβ表达质粒分别单独或共转染人卵巢癌细胞株SKOV3中，采用CCK8增殖检测法观察各组细胞增殖情况、采用划痕实验观察各组细胞迁移情况，采用transwell实验观察各组细胞的侵袭情况。
实验一共分为9组：
①Control组（转染空载体质粒）
②HSF1组（转染全长HSF1表达质粒）
③C/EBPβ组（转染全长C/EBPβ表达质粒）
④HSF1+C/EBPβ组（共转染全长HSF1与全长C/EBPβ表达质粒）
⑤HSF1kd137-310组（转染HSF1缺失突变体表达质粒，该质粒缺失了HSF1第137-310位氨基酸的编码系列，即包含1-236和311-529位氨基酸）
⑥C/EBPβ1-268组（转染C/EBPβ缺失突变体表达质粒，该质粒仅包含C/EBPβ第1-268位氨基酸的编码序列）
⑦HSF1kd137-310+C/EBPβ1-268组（共转染上述2个突变体表达质粒）
⑧C/EBPβ1-268+HSF1组(共转染C/EBPβ缺失突变体表达质粒与全长HSF1表达质粒)
⑨HSF1kd137-310+C/EBPβ组（共转染HSF1缺失突变体表达质粒与全长C/EBPβ表达质粒）。
【结果】
1.与Control组相比，全长HSF1（HSF1组）和缺失突变HSF1（HSF1kd137-310组）均明显促进卵巢癌SKOV3的增殖、迁移和侵袭的作用，差异有统计学意义（P＜0.05），但与全长HSF1相比，HSF1kd137-310促SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭作用明显减弱，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.与Control组相比，全长C/EBPβ（C/EBPβ组）对卵巢癌SKOV3的增殖和侵袭无明显影响，差异无统计学意义（P＞0.05），但对卵巢癌SKOV3细胞迁移具有一定抑制能力，但仅18h时有统计学意义（P＜0.05）；C/EBPβ缺失突变体（C/EBPβ1-268）对SKOV3细胞的增殖无明显影响，但可明显抑制SKOV3细胞迁移和侵袭（P＜0.05）。
3.与单独转染HSF1组相比，共转染HSF1+C/EBPβ组和共转染HSF1+C/EBPβ1-268组均明显抑制了HSF1的促卵巢癌SKOV3的增殖、迁移和侵袭能力，差异有统计学意义（P＜0.05），且共转染两组的抑制效果没有明显差异。
4.与单独转染HSF1kd137-310组相比，共转染HSF1kd137-310和全长或缺失突变C/EBPβ均能明显抑制HSF1kd137-310所致的SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭的增强（P＜0.05）。
【结论】
1.HSF1能促进了卵巢癌SKOV3的增殖、迁移和侵袭，其中137-310氨基酸位点是HSF1发挥促SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的重要结构域。
2.C/EBPβ具有拮抗HSF1促进SKOV3卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用。C/EBPβ的1-268位氨基酸区域是C/EBPβ发挥拮抗HSF1促增殖、迁移、侵袭作用的重要结构域。
1.研究热休克因子1（heatshockfactor1,HSF1）与CCAAT增强子结合蛋白β（CCAATenhancerbindingproteinbeta,C/EBPβ）相互作用是否对人卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移及侵袭能力的存在影响。
2.探讨在人卵巢癌SKOV3细胞中，HSF1与C/EBPβ相互作用的可能结构域
【方法】
通过基因转染技术将全长或缺失突变的HSF1和/或C/EBPβ表达质粒分别单独或共转染人卵巢癌细胞株SKOV3中，采用CCK8增殖检测法观察各组细胞增殖情况、采用划痕实验观察各组细胞迁移情况，采用transwell实验观察各组细胞的侵袭情况。
实验一共分为9组：
①Control组（转染空载体质粒）
②HSF1组（转染全长HSF1表达质粒）
③C/EBPβ组（转染全长C/EBPβ表达质粒）
④HSF1+C/EBPβ组（共转染全长HSF1与全长C/EBPβ表达质粒）
⑤HSF1kd137-310组（转染HSF1缺失突变体表达质粒，该质粒缺失了HSF1第137-310位氨基酸的编码系列，即包含1-236和311-529位氨基酸）
⑥C/EBPβ1-268组（转染C/EBPβ缺失突变体表达质粒，该质粒仅包含C/EBPβ第1-268位氨基酸的编码序列）
⑦HSF1kd137-310+C/EBPβ1-268组（共转染上述2个突变体表达质粒）
⑧C/EBPβ1-268+HSF1组(共转染C/EBPβ缺失突变体表达质粒与全长HSF1表达质粒)
⑨HSF1kd137-310+C/EBPβ组（共转染HSF1缺失突变体表达质粒与全长C/EBPβ表达质粒）。
【结果】
1.与Control组相比，全长HSF1（HSF1组）和缺失突变HSF1（HSF1kd137-310组）均明显促进卵巢癌SKOV3的增殖、迁移和侵袭的作用，差异有统计学意义（P＜0.05），但与全长HSF1相比，HSF1kd137-310促SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭作用明显减弱，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.与Control组相比，全长C/EBPβ（C/EBPβ组）对卵巢癌SKOV3的增殖和侵袭无明显影响，差异无统计学意义（P＞0.05），但对卵巢癌SKOV3细胞迁移具有一定抑制能力，但仅18h时有统计学意义（P＜0.05）；C/EBPβ缺失突变体（C/EBPβ1-268）对SKOV3细胞的增殖无明显影响，但可明显抑制SKOV3细胞迁移和侵袭（P＜0.05）。
3.与单独转染HSF1组相比，共转染HSF1+C/EBPβ组和共转染HSF1+C/EBPβ1-268组均明显抑制了HSF1的促卵巢癌SKOV3的增殖、迁移和侵袭能力，差异有统计学意义（P＜0.05），且共转染两组的抑制效果没有明显差异。
4.与单独转染HSF1kd137-310组相比，共转染HSF1kd137-310和全长或缺失突变C/EBPβ均能明显抑制HSF1kd137-310所致的SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭的增强（P＜0.05）。
【结论】
1.HSF1能促进了卵巢癌SKOV3的增殖、迁移和侵袭，其中137-310氨基酸位点是HSF1发挥促SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的重要结构域。
2.C/EBPβ具有拮抗HSF1促进SKOV3卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用。C/EBPβ的1-268位氨基酸区域是C/EBPβ发挥拮抗HSF1促增殖、迁移、侵袭作用的重要结构域。