【摘 要】
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目的研究心肌纤维化及氧化应激是否参与了百草枯导致的心肌损伤；验证阿托伐他汀能否减轻这种损伤,并探究其可能的机制。方法50只SD大鼠,随机分为5组：单纯染毒组、低剂量治疗组
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目的研究心肌纤维化及氧化应激是否参与了百草枯导致的心肌损伤；验证阿托伐他汀能否减轻这种损伤,并探究其可能的机制。方法50只SD大鼠,随机分为5组：单纯染毒组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组、正常对照组。前四组大鼠以80mg/Kg百草枯溶液灌胃1h后,分别以生理盐水、阿托伐他汀20mg/Kg、40mg/Kg、80mg/Kg连续灌胃7d。正常对照组以生理盐水连续灌胃7d。7d后取大鼠心肌组织,RT-PCR法测定心肌中TGF-β1和a-SMA的mRNA转录水平,免疫组化法测定TGF-β1和a-SMA的蛋白表达水平,比色法测定超氧化物歧化酶SOD和丙二醛MDA的含量。结果单纯染毒组的TGF-β1和a-SMA的mRNA转录水平高于其他各组(P<0.05),治疗组较单纯染毒组有明显降低,治疗剂量越大,TGF-β1和a-SMA的mRNA转录水平越低(P<0.05)；TGF-β1和a-SMA的蛋白表达水平：单纯染毒组高于其他各组(P<0.05),治疗组较单纯染毒组有明显降低,低、中、高三治疗组间有差异(P<0.05),治疗剂量越大,TGF-β1和a-SMA的蛋白表达水平越低；单纯染毒组SOD活力低于其他各组而MDA含量升高(P<0.05),治疗组较单纯染毒组SOD活力升高,MDA含量下降(P<0.05),但三个治疗组间的差别无统计学意义。结论心肌纤维化及氧化应激参与了百草枯导致的心肌损伤；阿托伐他汀可以减轻这种损伤,其机制可能是抑制TGF-β1和a-SMA的转录和表达、并增加SOD含量、增强心肌抗氧化能力,且在一定范围内用量越大,抑制纤维化的能力越强,但抗氧化作用无明显增强。
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