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目的:利用兔心肌缺血再灌注(I/R)模型观察兔心肌I/R损伤中内皮功能改变和参麦注射液(SMI)对其影响及作用机制。方法:选30只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I/R模型组(B组)及心肌I/R+SMI治疗组(C组)，每组10只。(1)检测结扎前、缺血40min、再灌注40min三个时相点血清一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)含量；(2)检测再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；(3)透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果:(1)B组与A组比较缺血40min、再灌注40min血清NOP水平明显降低(P值均＜0.01)，血浆ET水平显著增高(P值均＜0.01)，且二者呈显著负相关(相关系数r分别为-0.786、-0.959，P值分别为＜0.05、＜0.01)；再灌注40min后心肌组织T-SOD活性明显降低，MDA含量明显增高(P值均＜0.01)，NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关(相关系数r分别为0.789、0.813，P值均＜0.05)，NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关(相关系数r分别为-0.866、-0.790，P值均＜0.05)。(2)C组与B组比较，缺血40min、再灌注40minNOP水平明显增高(P值均＜0.01)；再灌注40minET水平明显降低(P＜0.01)；再灌注40min后心肌组织T-SOD活性显著增高(P＜0.01)，MDA含量显著降低(P＜0.01)。(3)心肌细胞超微结构的变化情况B组与A组比较其超微结构发生异常改变：肌丝溶解、线粒体固缩、核膜大部分溶解；C组与B组比较，心肌细胞超微结构的异常改变明显减轻。结论:心肌I/R导致血管内皮功能紊乱；自由基介导了内皮功能紊乱的发生；SMI能够改善I/R时的内皮功能，减轻心肌I/R损伤。