【摘 要】
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目的探讨低剂量外源性IFN-γ参与哮喘小鼠气道炎症的发生发展过程及其潜在作用机制。方法取C57BL/6小鼠(n=42),在实验第0天与第12天腹腔注射OVA致敏,第18天起连续6天予以OVA
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目的探讨低剂量外源性IFN-γ参与哮喘小鼠气道炎症的发生发展过程及其潜在作用机制。方法取C57BL/6小鼠(n=42),在实验第0天与第12天腹腔注射OVA致敏,第18天起连续6天予以OVA雾化吸入以激发哮喘。每次OVA雾化激发前5min,给予小鼠不同剂量IFN-γ腹腔注射。实验中检测了小鼠气道高反应性、气道炎症细胞及相关细胞因子水平、CD4+T细胞凋亡情况与细胞表面Fas/FasL的表达水平。结果低剂量的IFN-γ能够减轻炎症细胞的肺部浸润、Th2细胞因子的产生与杯状细胞的增生(P<0.05),而高剂量外源性IFN-γ对气道炎症并无相似作用。应用FasL的抗体MFL-3可以部分中和IFN-γ介导的抗炎作用,但并不能影响Th1/Th2失衡的逆转。进一步的实验发现,在小鼠哮喘模型中,低剂量IFN-y能够上调CD4+T细胞表面的Fas/FasL的表达(P<0.05),并在体外实验中增加了FasL诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论低剂量IFN-y通过上调CD4+T细胞表面Fas/FasL的表达而诱导其凋亡以减轻哮喘的气道炎症。
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