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目的:研究Livin、Caspase-3蛋白在宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)组织中的表达及与临床病理的关系;观察熊果酸(Ursolic Acid,UA)作用宫颈癌SiHa细胞后Livin、Caspase-3基因表达的变化,探讨UA抑制SiHa细胞的机制。方法:收集CSCC组织标本89例及正常宫颈上皮(normal cervical epithelium,NCE)组织标本19例,所有标本均经10%的福尔马林固定,石蜡包埋,4μm厚度连续切片,采用免疫组织化学方法,观察CSCC组织及NCE组织中Livin、Caspase-3蛋白的表达情况;采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法观察20μM、30μM、40μM、50μM、60μM的UA对SiHa细胞增殖的影响;采用Hoechst33258荧光染色和透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)观察UA作用于SiHa细胞后,细胞的形态变化;采用流式细胞仪(flow cytometer,FCM)检测UA作用于SiHa细胞后细胞周期和细胞凋亡率的变化;采用RT-PCR检测UA作用SiHa细胞后凋亡相关基因Livin、Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA以及细胞周期调节基因p53、p21 mRNA表达的变化。结果:CSCC组织中Livin蛋白的阳性表达率为60.67 %高于NCE组织的21.05 %,Livin蛋白的阳性表达率与宫颈癌的临床分期、病理分级、浸润深度及有无淋巴结转移相关(p﹤0.05)。CSCC组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率为30.34 %低于NCE组织的63.16 %,Caspase-3蛋白的阳性表达率与宫颈癌的病理分级及浸润深度相关(p﹤0.05)。CSCC组织中Livin和Caspase-3蛋白表达呈负相关(r=﹣0.469,p﹤0.01);UA对SiHa细胞有增殖抑制效应,且呈剂量与时间依赖趋势;Hoechst 33258染色后,荧光显微镜下见SiHa细胞的胞核致密浓染,或呈碎块状;TEM观察显示SiHa细胞出现细胞核皱缩,染色质边集等细胞凋亡的特征性改变; FCM检测结果显示,随着时间的延长,凋亡率逐渐增加且G0/G1期细胞比例也逐渐增加;RT-PCR结果显示Livin、Bcl-2 mRNA的表达减弱,p53、p21、Bax、Caspase-3 mRNA的表达增强。结论:Livin、Caspase-3蛋白的表达与CSCC的发生发展有一定的相关性,可以作为判断CSCC恶性程度的指标;UA可抑制体外培养的SiHa细胞增殖,诱导SiHa细胞凋亡的同时使其细胞周期阻滞于G0/G1期,且具有显著的剂量与时间依赖趋势;UA通过上调p53、p21、Bax、Caspase-3 mRNA的表达,下调Livin、Bcl-2 mRNA的表达,从而抑制SiHa细胞的增殖。